Surgeryzone — медицинский сайт

«Мы хорошо знаем значение гипофункции остров­ков Лангерганса — диабет! — писал В.А. Оппель в 1924 г.— Но нам совершенно неизвестна форма забо­левания, вызываемая гиперфункцией островков… Эта форма заболевания должна прежде всего характери­зоваться понижением артериального давления и ги­погликемией» . Между тем впервые аденому панкреатических ост­ровков обнаружили на вскрытии в 1902 г., а  опубликовали в 1903 г. результаты наблюдения 4 случаев рака панкреатических островков. В 1904 году Л.В. Соболев впервые описал гипертрофию и гипер­плазию островковых клеток, назвав ее «струмой ост­ровков Лангерганса».

Опухоль панкреатических островков принято назы­вать инсуломой, которая может быть доброкачествен­ной (аденома) и злокачественной (аденокарцинома).

В 1949 году А.Д. Очкиным было впервые в нашей стране выполнено успешное удаление инсулиномы, годом позже подобную операцию произвел О.В. Ни­колаев. В отечественной литературе достаточно полное описание клиники, диагностики и лечения инсулином приводит в монографии «Болезни поджелудочной же­лезы» Н.И. Лепорский (1955). В 1952 г. О.В. Николаевым гиперинсулинизму была посвящена глава в руководстве «Хирургия эндо­кринной системы». Впервые было предложено поня­тие о гипогликемической болезни при гормонально- активных опухолях панкреатических островков в от­личие от гипогликемии другой природы. В 1962 г. О.В. Николаев в VIII томе «Руководства по хирур­гии» подробно освещает клинику, диагностику гипо­гликемической болезни, а в монографии «Инсулома» приводит хирургическое лечение.

Самой распространенной опухолью является инсулинома. Встречается она чаще в возрасте между 35 и 55 годами. Среди больных приблизительно у 70 % вы­является аденома, у 30 % — аденокарцинома. У 12 % больных с опухолью поджелудочной железы были найдены множественные аденомы. Инсулиномы локализуются в любой части подже­лудочной железы, у 2 % больных их находят вне под­желудочной железы (в стенке желудка, двенадцати­перстной и тощей кишки, сальнике и др.). Размеры инсулиномы варьируют от 1 до нескольких см в диаметре и крайне редко, при злокачественном росте, они дости­гают 10—13 см в диаметре.

Инсулинпродуцирующая аденома — образование округлой формы, желтого или розового цвета, богато снабжена сосудами и с недостаточно хорошо выра­женной капсулой. При гистологическом исследовании ее основу составляют В-клетки. Инсулинпродуцирующая аденокарцинома имеет более крупные размеры, чем аденома. При гистологи­ческом исследовании обнаруживаются атипичные клетки, гиперхроматизм, повышенное количество ми­тозов. Метастазирует аденокарцинома чаще в печень, другие органы. Метастазы также продуцируют инсулин.

В основе патогенеза инсулином лежит гиперпро­дукция инсулина, которая приводит к гипогликеми- ческим состояниям. При снижении уровня глюкозы в крови ниже 2,2 —2,7 ммоль/л страдает функция центральной нервной системы и прежде всего голов­ного мозга. Снижается кортикальная и церебральная активность, нарушается функция базальных узлов и гипоталамуса, а затем и продолговатого мозга. Состояние гипогликемии у больных чаще всего возникает утром, натощак и после длительных пере­рывов в приеме пищи.

Из редко встречающихся опухолей поджелудочной железы следует отметить карциномы островкового ап­парата. Карциномами считают бесспорно установлен­ные опухоли островкового аппарата с метастазами, а не инсулиномы с гистологическим подозрением на озлокачествление. Карциномы островкового аппарата характеризуют­ся прогрессирующими, продолжительными гипогликемическими комами, резким похуданием и нарастаю­щим тяжелым общим состоянием больных.

Для подтверждения диагноза карциномы островко­вого аппарата имеют значение как данные объектив­ного обследования, так и данные рентгенолаборатор­ного исследования. Окончательный диагноз устанав­ливается во время лапаротомии, а объем операции за­висит от распространенности метастазов. Прогноз плохой.

Клиника. Клиническое течение инсулиномы зави­сит от тяжести приступа гипогликемии, от прогресси- рования психических расстройств (выраженности эпилептиформных припадков, нарастания слабоумия и др.). Это дало повод многим ученым выделять раз­личные формы гипогликемической болезни — началь­ную, манифестирующую и хроническую (Г.М. Маждраков), легкую, средней степени тяжести и тяжелую (З.Т. Сенчилло-Явербаум) и др.

Для клиницистов, в особенности хирургов, ставя­щих показания к операции, практическое значение имеет классификация инсулином по тяжести проявле­ния заболевания. Однако, в какой бы стадии заболе­вания ни находился больной с гипогликемической болезнью, отмечаются разнообразные сочетания симпто­мов неодинаковой выраженностью. У одного больного клинические проявления болезни обычно стереотипны.

Гипогликемические состояния характеризуются слабостью, чувством голода, дрожанием конечностей, быстрым утомлением, сильной потливостью, голово­кружением, сердцебиением, изменением окраски ли­ца — побледнением или покраснением, психическим возбуждением, доходящим до маниакального состоя­ния с бредом, страхом, тревогой или депрессией, агрес­сивностью, негативизмом, парестезиями, дизартрией, афазией, гемиплегией и др.
Реже встречаются такие симптомы, как дисплопия, чувство онемения губ и языка. Иногда состо­яние больного похоже на алкогольное опьянение. Гипогликемические состояния могут протекать со зрительными нарушениями, потерей памяти и созна­ния, появлением судорог, может развиться кома.

По мере учащения приступов у больных с длитель­ным течением заболевания признаки поражения коры большого мозга и вегетативной нервной системы ста­новятся более отчетливыми, а затем и ведущими. При этом возможны изменения личности, и подобные больные до установления диагноза инсулиномы иног­да лечатся в психиатрических больницах. Больные нередко самостоятельно выходят из приступа гипо­гликемии благодаря мобилизации контринсулярных механизмов, но чаще всего они прибегают к приему углеводов (или внутривенному введению раствора глюкозы). В тяжелых случаях с повреждением цент­ральной нервной системы, сопровождающимся дли­тельной потерей сознания, введение глюкозы может не дать положительных результатов.
Прием большого количества углеводов больными с инсулиномой приводит к развитию у них ожирения.

Диагностика. Инсулинома характеризуется клини­ческим полиморфизмом, что часто приводит к диа­гностическим ошибкам. Обязательно проводят по­вторные исследования уровня глюкозы крови. Сниже­ние его отмечается особенно утром, натощак, или во время приступа. Снижение уровня глюкозы крови ниже 2,7 ммоль/л говорит в пользу инсули­номы. Повышение уровня иммунореактивного инсу­лина в крови натощак у пациентов с инсулиномой под­тверждает диагноз.

Для установления правильного диагноза необходимо провести некоторые функциональные пробы. Проба с толбутамидом точна и специфична, так как у больных с инсулиномой отмечается высокая чувствительность к этому препарату. После нагрузки толбутамидом определяют содер­жание глюкозы крови до пробы и через 15 мин, 30 мин, 1ч, 1,5 ч, 2 ч, 2,5 ч и 3 часа. У пациентов с инсу­линомой часто отмечается более высокий подъем уровня иммунореактивного инсулина в крови и выраженное снижение уровня глюкозы по сравнению со здоровыми. Эта проба может быть опасной ввиду тяжести вызываемой гипогликемической реак­ции. Эту пробу не рекомендуется проводить, когда ис­ходная гликемия менее 2,75 ммоль/л. Стимулирующая проба с лейцином основана на снижении гликемии более чем 1,65 ммоль/л и свиде­тельствует о наличии инсулярной аденомы.

Рентгенологическое исследование может подтвер­дить диагноз инсулиномы. Компьютерная томография поджелудочной железы иногда может выявить по­верхностные или более крупные опухоли.

При спленопортографии иногда удается выявить смещение селезеночной вены, но опять же при сопут­ствующей локализации и больших размерах опухоли.

С помощью селективной артериографии поджелу­дочной железы удается обнаружить и сравнительно небольшие аденомы поджелудочной железы. Это за­висит от многих факторов, прежде всего от степе­ни васкуляризации и величины опухоли (малые опу­холи не обнаруживаются).

При ультразвуковом исследовании можно обнару­жить опухоль поджелудочной железы, подозритель­ную на инсулиному при соответствующей клинике.

При дифдиагнозе надо иметь в виду внепанкреатические заболевания, протекающие без гиперинсулинизма, такие как парен­химатозные поражения печени, центральной нервной системы и др.

Лечение. Консервативное лечение больных с гиперинсулинизмом не предотвращает развитие необ­ратимых изменений в нервной системе, приводит к временному улучшению и не останавливает рост инсу- линомы.

Основным видом лечения является радикальная операция. Чем раньше будет проведена она, тем боль­ше шансов на выздоровление и сохранение трудоспо­собности. Без операции у больного имеется: 1) опас­ность перехода нервно-психических нарушений в не­обратимую фазу и опасность смертельного исхода во время гипогликемической комы; 2) опасность злока­чественного перерождения инсулиномы; 3) чрезмер­ное ожирение, которое может затруднить операцию и осложнить течение послеоперационного периода.

Подготовка к операции. Начинают ее с назначения диеты, богатой белками, жирами и дол- гоперевариваемыми углеводами (овощи, несладкие фрукты). При постоянном возрастании потребности организма в глюкокортикоидных гормонах наступает истощение коры надпочечников. При гиперинсулинизме в подготовку необходимо включить кортизон (по 25 мг 2 раза в день в течение недели). За 2 часа до операции рекомендуется ввести внутримышечно 100 мг кортизона. Применение кортизона предупреж­дает гипогликемический коллапс и развитие послеопе­рационного гипертермического синдрома. Для пред­упреждения нарушений электролитного баланса внут­ривенно медленно вводят в течение суток по 5—10 мл 5 % хлорида калия в изотоническом раство­ре хлорида натрия или 5 % растворе глюкозы.

Оперативный доступ и виды опе­раций. Положение больного на спине. Для того чтобы обеспечить хороший доступ и свободные мани­пуляции на железе и соседних с нею органах, подкладывают под спину валик. Наиболее удобным разрезом для доступа к головке железы считается косопоперечный разрез или верхний срединный разрез с пересече­нием правой прямой мышцы. Для доступа к телу, и хвосту поджелудочной железы предпочтителен сре­динный разрез, который можно расширить путем пересечения мышц живота. После вскрытия брюшной полости необходимо произ­вести тщательное исследование всей поджелудочной железы. Для этого следует хорошо видеть поджелу­дочную железу и по возможности ее выделить, чтобы можно было аккуратно пропальпировать ее на всем протяжении.

При осмотре и пальпации передней поверхности поджелудочной железы обнаруживаются поверхност­но расположенные инсулиномы, , д также аденоэды сравнительно больших размеров. В случаях, когда при осмотре и пальпации невоз­можно обнаружить опухоль ввиду небольшого ее раз­мера и глубокого расположения в паренхиме железы, рекомендуется использовать счетчик Гейгера — Мюл­лера после предварительного введения больному до операции радионуклида. Место накопления ра­дионуклида указывает на локализацию инсу линомы.

Большие трудности составляет исследование зад­ней поверхности железы. Для этих целей следует про­извести рассечение брюшины по нижнему краю под­желудочной железы, затем тупым путем мобилизо­вать заднюю ее поверхность и произвести визуальный осмотр и пальпацию этой части органа. Осмотр головки железы осуществляется после мо­билизации двенадцатиперстной кишки по Кохеру. Большинство не обнару­женных во время операции инсулином локализуется в головке железы.

Субоперационную диагностику инсулином реко­мендуется проводить с изучения дистальных отделов поджелудочной железы, от хвоста к головке.

Характер операции зависит от ряда моментов: когда обнаруживается инсулинома и когда обнаружить ее не представляется возмож­ным. При обнаружении инсулиномы производят энук­леацию в случаях поверхностного расположения ин­сулиномы либо энуклеацию с частичной резекцией поджелудочной железы. При проведении этого вида операции иногда по­вреждается протоковая система железы и кровенос­ные сосуды. Для предупреждения кровотечения и развития свищей необходимо производить тщательное лигирование протоков и сосудов. В подобных случаях целесообразно применять оментопанкреатопексию.

Дистальная, или левосторонняя, панкреатэктомия показана при глубоком расположении аденомы, при множественных аденомах, при одиночных крупных аденомах, при отсутствии четких границ и при подо­зрении на малигнизацию аденом, а также при невозможности остановить кровотечение после энуклеации аденомы. Дистальную панкреатэктомию производят с остав­лением селезенки или с ее удалением. Каудальную панкреатэктомию обычно сочетают со спленэктомией. Для этого необходимо предваритель­но отпрепарировать и тщательно перевязать селезе­ночные сосуды и провести резекцию хвоста.

Опыт оперативного лечения больных хроническим панкреатитом — формирование панкреатодигестив- ных анастомозов и дистальные резекции поджелудоч­ной железы — показал, что селезенку можно не уда­лять.

Исследования по изучению венозного аппарата поджелудочной железы и селезенки показали, что ве­нозные стволики хвостовой части поджелудочной же­лезы вливаются в магистральную вену в виде то час­тых, то редких «зубцов». Количество таких стволи­ков бывает различно как в хвосте (5—6), так и в теле (6 — 9). Перевязка их практически бывает невозмож­на, и прибегать к ней не следует из-за обширной травматизации ткани поджелудочной железы и сосудов, что может привести к обильному кровотечению и пе­ритониту (М.А. Трунин ).
Перевязку магистральной селезеночной вены про­изводят на протяжении, не прибегая к перевязке ство­ликов, идущих от поджелудочной железы.

Техника дистальной резекции поджелудочной же­лезы заключается в мобилизации хвоста и тела с пере­вязкой селезеночных сосудов (если удаляется селе­зенка) и перевязкой селезеночной вены (если селезен­ка сохраняется). Производят клиновидную резекцию поджелудочной железы с перевязкой главного пан­креатического протока. Затем культю поджелудочной железы прошивают П-образными швами или аппара­том УКЛ.

К панкреатодуоденальной резекции приходится прибегать при расположении инсулиномы в головке поджелудочной железы. Прежде всего надо попытать­ся произвести энуклеацию инсулиномы. При возник­ших осложнениях при проведении энуклеации (кро­вотечение, повреждение главного панкреатического протока) или при глубоком залегании аденомы произ­водят панкреатодуоденальную резекцию по обычной методике.

В случае локализации инсулиномы в эктопированной ткани поджелудочной железы надо помнить об органах, в которых чаще всего располагается добавоч­ная поджелудочная железа (в подслизистой основе желудка, двенадцатиперстной и тощей кишке и др.). При обнаруженной аденоме тактика может быть раз­личной. Объем операции зависит от возраста и полно­ты больного, состояния сердечно-сосудистой системы, интеллекта. Удаленная часть поджелудочной железы подвергается серийному гистологическому исследова­нию.

Нередко даже при самом тщательном поиске не об­наруживается островковая аденома в удаленной части поджелудочной железы. В подобных случаях инсулиномная болезнь продолжает прогрессировать.

Радикальность операции при гипогликемии не оп­ределяется объемом хирургического вмешательства и не зависит от размеров удаленной части железы, как это есть в онкохирургии, а зависит исключи­тельно от того, была удалена гормонально-активная опухоль или нет. Большинство не обнаруженных в ходе операции инсулином легко выявляется при повторных вмеша­тельствах, вероятно, за счет увеличения их. Поэтому разумно через 15 — 20 мес произвести повторную опе­рацию для выявления и удаления инсулиномы.

Осложнения. Кровотечение из ложа железы при энуклеации аденомы и из соседних с железой органов останавливают тщательным наложением лигатур. Иногда приходится прибегать к резекции поджелу­дочной железы.
Для предупреждения гипогликемической комы не­обходимо начинать операцию под защитой вливания раствора глюкозы, систематически проверяя уровень глюкозы крови. Гипергликемия в первые  дни после опера­ции обычно постепенно проходит при соблюдении диеты и не требует применения инсулина.

После обширных резекций поджелудочной железы возможно развитие стойкого диабета, требующего применения инсулина.

Исходы. Своевременное оперативное лечение инсулиномы приводит к полному выздоровлению боль­ного (90 %) с восстановлением функции поджелудоч­ной железы. Поздно сделанная операция у ряда больных не снимает психических расстройств. Рецидив при доброкачественных инсулиномах — явление очень редкое. Операционная смертность при гиперинсулинизме составляет около 8 %.

Кисты поджелудочной железы встречаются довольно часто. Это объясняется количественным ростом числа больных с острыми и хроническими панкреатитами, осложнением которых нередко является киста желе­зы. Различают истинные кисты поджелудочной желе­зы, выстланные изнутри эпителием, и ложные кисты, не имеющие эпителия и располагающиеся в паренхи­матозной ткани.

КЛАССИФИКАЦИЯ КИСТ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

1.    Врожденные кисты:

• дермоидные кисты;
• тератоидные кисты;
• фиброзно-кистозная дегенерация;
• врожденные аденомы;
• поликистоз поджелудочной железы.

2. Воспалительные кисты:

• псевдокисты;
• ретенционные кисты.

3.     Травматические кисты.
4.     Паразитарные кисты:

• эхинококкоз поджелудочной железы;
• цистицеркоз поджелудочной железы.

5.     Неопластические кисты:

• цистаденомы;
• цистаденокарциномы;
• кавернозные гемангиомы;
• кистозные эпителиомы.

Читать далее Кисты поджелудочной железы

Диагностика хронического панкреатита до сегодняш­него дня остается актуальной задачей для хирургов и терапевтов. Еще недавно хронический панкреатит считался редким заболеванием, которое врачи не могли распо­знать до операции. Нередко фиброз поджелудочной железы являлся находкой патологоанатома.

Огромное значение имеет правильно собранный анамнез и тщательный анализ достаточно четкой кли­нической картины.

Хронический панкреатит почти не дает изменений в периферической крови и в моче; иногда у лиц, дли­тельно болеющих, может возникнуть небольшая ане­мия вследствие дефицита витамина В12, эозинофилия и увеличение СОЭ. У больных, поступающих в клинику с рецидивом заболевания, может наблюдаться лейкоцитоз и увели­чение активности амилазы в моче. Неинформативны и печеночные пробы, которые часто бывают отрицательны при больших органичес­ких поражениях печеночной и панкреатической ткани, что снижает их диагностическую ценность.

Заболевание влияет на белковый обмен. Электрофореграммы, переведенные на лист бумаги, оказались специфичными для боль­ных с острым и хроническим панкреатитом, давая своеобразный рельеф уровней содержания альбуми­нов и глобулиновых фракций. Для хронического пан­креатита характерно снижение уровня альбуминов и увеличение уровня глобулинов, особенно его у-фракции.

У большинства больных гипоальбуминемия нахо­дится в обратной пропорции с амилазурией: повыше­ние активности амилазы в моче сочетается со сниже­нием количества альбуминов в крови и повышением концентрации глюкозы в сыворотке крови.

Разрастание соединительной ткани  при хроническом панкреа­тите весьма скоро сказывается на изменении ее внешнесекреторной функции. Оценивая три основных параметра внешней секреции — объем, активность панкреатических ферментов и бикарбонатную щелоч­ность, можно выделить три типа панкреатической сек­реции — обтурационный тип, гипосекреторный тип, гиперсекретор­ный тип.

Изменение активности протеолитических фермен­тов в сыворотке крови при хроническом панкреатите является до известной степени специфичным при оп­ределении трипсина и его ингибитора. Трипсин выделяется в эквивалентном соотношении с ингибитором в неактивном состоянии в виде зимогена. В среднем 1000—1700 ед. трипсина ингибирует 1 мл сы­воротки крови. У больных хроническим панкреатитом активность трипсина, как правило, повышается. Определение активности амилазы в моче и в крови при хроническом панкреатите недостаточно информа­тивно. Более половины больных имеют нормальные показатели активности диастазы в моче. Уровень амилазы крови остается нормальным у 1/3 больных. У боль­ных хроническим панкреатитом, сопровождающимся желтухой, изменяются аминотрансферазы, изучение активности которых является хорошим лабораторным методом.

У половины больных имеет место повышение ак­тивности АсАТ и АлАТ, особенно в послеоперацион­ном периоде и при появлении симптомов печеночной недостаточности.

При хронических панкреатитах могут иметь место кишечные расстройства. Могут наступить изменения внешнего вида кала — он может быть обильным с серой окрас­кой и гнилостным запахом, в нем появляется большое количество жира, свидетельствующее о нару­шении переваривания и всасывания.

Внутренняя секреция поджелудочной железы обычно изучается методом построения углеводных кривых на основании данных измерения уровня крови. Кривые отражают процессы всасывания саха­ра через кишечник, задержку его в печени и степень потребления тканями. Эти процессы осуществляются под воздействием инсулина и поэтому гликемические кривые косвенно указывают на состояние инсулярного аппарата, страдающего при хроническом панкреа­тите.

После второй сахарной нагрузки уровень глюкозы повторно увеличивается, а затем постепенно снижает­ся, у здоровых лиц он снижается сразу. Наиболее часто при хроническом панкреатите через 60 мин наблюдается максимальный подъем уровня глюкозы, а затем медленный спад. После вто­рой нагрузки чаще всего наблюдается второй горб двугорбой кривой, нередко более высокий, чем пер­вый. Далее кривая начинает опускаться, в одних слу­чаях образуя равное плато, в других — доходя до ис­ходных цифр. Для хронического панкреатита характерны три вида кривых: двугорбый тип (первый гипергликемический коэффициент равен 1,7:2,0; а второй равен пер­вому либо выше него); астеничный, плоский тип с низким первым и вторым гипергликемическим коэф­фициентом; третий, диабетический тип с большим первым и вторым коэффициентом. Напомним, что гипергликемический коэффициент — это соотношение максимального содержания глюкозы после нагрузки к ее исходному уровню. Первый тип углеводных кривых встречается у 60 % больных, второй — у 30 % и третий — у 10 %.

Из специальных методик наиболее информативны­ми являются методы рентгенологического исследова­ния желчных путей и двенадцатиперстной кишки, не­посредственно контактирующих с поджелудочной же­лезой.

При исследовании обычно выявляется расширение внепеченочных желчных протоков, наличие конкре­ментов в пузыре и протоках, стеноз БСД, сужение дистального отдела общего желчного протока, рефлюкс контрастного вещества в главный панкреатичес­кий проток. Наиболее характерно наличие конкрементов в желчном пузыре и желчном протоке, расширение про­токов, их сужение в дистальной части, стеноз либо не­достаточность БСД, панкреатический рефлюкс. У части больных с заболеваниями желчных путей и поджелудочной железы рентгеноло­гически обнаруживается скрытый или явный дуоде­нальный стаз.

Рентгенологические признаки хронического пан­креатита можно сформулировать следующим обра­зом:
сосочковый признак;  ригидность внутреннего контура кишки; сглаженность медиального контура; развернутость кишечной петли;  вогнутость медиального контура;  рефлюкс контрастного вещества в желчные пути;  рефлюкс контрастного вещества в главный пан­креатический проток; зона стушеванного рельефа (симптом «кулис»);  симптом Фростберга;  перидуоденит, перивисцерит;  дивертикулообразное выпячивание в области БСД; дуоденальный стаз атонического типа; а дуоденальный стаз гипертонического типа.

У одного больного редко удается выявить какой-то один признак, чаще всего это — сочетание симптомов. Ценную информацию удается получить при сочетании нескольких диагностических методик.

Признаками хронического панкреатита являются получение при дуоденокинезиографии гипокинетичес­кого типа моторики при ранних формах заболевания и акинетического типа при его поздних формах; от­сутствие «эффекта эвакуации» из двенадцатиперст­ной кишки при проведении нитроглицериновой пробы во время дебитометрии; отсутствие эффекта от электростимуляции двенадцатиперстной кишки (позд­ние формы хронического панкреатита).

Ультразвуковая эхолокация позволяет, используя метод косых срезов, найти на экране селезеночную вену и поджелудочную железу. Если вена не визуализуется, возникает подозрение на воспалительный или опухолевый процесс в железе. Участок слияния селе­зеночной и верхней брыжеечных вен дает слабые эхо- сигналы, это может привести к диагностическому ар­тефакту. Легкая компрессия живота в этой области позволит уловить изменение расстояния между аор­той и печенью, изменения толщины и плотности под­желудочной железы, отсутствие ее нормальной мор­фологической структуры, обнаружение конкремента в главном панкреатическом протоке или опухоли.

Компьютерная томография дает возможность вы­явить крупные сосуды, окружающие поджелудочную железу (верхняя брыжеечная артерия, аорта, нижняя полая вена). Визуализируется диффузное или очаго­вое увеличение размеров железы либо наоборот — уменьшение длины, толщины, ширины (поздние ста­дии заболевания), обызвествление поджелудочной железы — тотальное или локальное, наличие округ­лой тени — кисты или опухоли.

Эндоскопия позволяет до операции провести боль­ному ретроградную вирзунгографию. Признаками хронического панкреатита, по данным этой методики, являются извитость контуров главного панкреатического протока, растянутость протоков с образованием кистоподобных расширений (симптом «цепи озер»), наличие конкрементов в полости глав­ного протока, блокирующих пассаж панкреатического сока.

При дуоденоскопии можно визуально осмотреть БСД, отмечая наличие дивертикула, стеноза, ригид­ность БСД, недостаточность сфинктера печеночно- поджелудочной ампулы.

Меньшее диагностическое значение имеет томогра­фическое исследование поджелудочной железы (вслед­ствие плохой переносимости больными ретропневмоперитонеума). Для хронического панкреатита в ранней фазе отме­чено увеличение треугольной формы поджелудочной железы со стушеванностью ее контуров и границ (преобладание отека). В поздних фазах с преобладанием склероза желе­зы и наличием спаек тень поджелудочной железы  меньших размеров, контуры имеют неровные края, в центре тени можно наблюдать округлое затемнение — конкремент протока.

Ангиография и сканирование поджелудочной же­лезы при всей их современности и информативности должны быть оценены для диагностики данного забо­левания как дополнительные методики. Артериальная и венозная фазы ангиографии сосу­дов чревного ствола отличаются полиморфизмом, а их интерпретация субъективной. Это объясняется несколькими причинами, среди которых ведущими являются вариабельность взаимоотношений сосудов в бассейне поджелудочной железы; фаза воспалитель­ного процесса; техника ангиографии с учетом мощ­ности рентгенотелевизионной установки и качества и количества контрастного вещества; квалификация врача, производящего исследование.

По данным ангиографического исследования, выде­ляют ряд признаков хронического панкреатита. Это — гиперваскуляризация с одновременным видимым уве­личением размеров поджелудочной железы (ранние формы панкреатитов с преобладанием отека). При этом можно различать увеличение числа мелких артерий, их диаметра, наличие разветвлений и коллатералей, появ­ление густой сосудистой сети. При диффузных формах хронических панкреати­тов с преобладанием разрастания соединительной ткани характерно обеднение сосудистого рисунка, со­кращение коллатералей, наличие «лысых», бессосу­дистых зон.

Результаты сканирования зависят от нескольких причин, главными из которых являются методики (хороший, многоцветный сканер, наличие полно­ценного радиоактивного 758е-метионина, использова­ние стимуляторов панкреатической секреции и др.), а также фаза воспалительно-дегенеративного про­цесса в поджелудочной железе (отек, фиброз, скле­роз). При хроническом панкреатите чаще всего наблю­дается негомогенное накопление радионуклида с участками разрежения — симптом «решета».

Ценную информацию дает сцинтиграфия при опу­холях и кистах. Сцинтиграмма при этом характеризу­ется своеобразным рисунком, который обусловлен на­коплением радионуклида в участках паренхимы меж­ду мелкими кистами.

Диагностические возможности увеличиваются при осмотре органов брюшной полости через оптическую систему лапароскопа или во время операции. Лапаро­скопию мы считаем методом, применение которого це­лесообразно непосредственно перед операцией. Лапароскопию производят в случаях наличия жел­тухи, причина которой неясна. Лапароскопическая холангиоскопия позволяет ввести контрастное вещест­во в полость желчных протоков, визуализировать причину билиарного блока. Нередко сужение общего желчного протока тканью поджелудочной железы является причиной желтухи. Чаще обнаруживается опухоль головки поджелудоч­ной железы либо камень протока.

Освоение лапароскопии за последние годы позво­лило настолько совершенствовать хирургические ме­тодики, что в медицине была открыта новая, перспек­тивная специальность — лапароскопическая хирур­гия. Накоплен опыт лапароскопической холецистэктомии (4000 операций только в НЦХ РАМН), лапа­роскопической холецистолитотомии, аппендэктомии, сфинктеротомии, спленэктомии (в Германии), гры­жесечения и ваготомии (в Австрии), лапароскопичес­кой ваготомии и фундопликации [Галлингер Ю.И., Тимошин А.Д., 1996], гинекологической лапаро­скопии.

При хроническом панкреатите лапароскопию ис­пользуют редко, имея в виду лишь диагностические возможности. Необходимость введения лапароскопа в полость малого сальника для подхода к поджелудоч­ной железе снижает ценность метода ввиду вероятной излишней травмы.

Большее значение приобрела эндоскопическая папиллосфинктеротомия. Во время дуоденоскопии про­изводят канюляцию отверстия БСД папиллотомом (Демлинга или Сома) так, чтобы его режущая сторона была обращена в сторону общего желч­ного протока (на 10—12 часах по циферблату). Затем подают ток высокой частоты. При ис­пользовании зонда Сома разрез про­изводят путем выдвижения проволоки, натянутой подобно тетиве лука. При применении петли Дем­линга эффект достигается натяжением электрическо­го проводника на конце. При невозмож­ности канюляции БСД используют игольчатый папиллотом, которым выполняют разрез продольной складки ДПК проксимальнее сосочка.

Показанием к операции чаще является холедохолитиаз у больных пожилого возраста и наличие в протоке ущемленного конкремента не более 2 см в диаметре.

Несомненно, возможности хирургической кор­рекции любой ситуации увеличиваются при лапаротомии.

При вскрытой брюшной полости хирург, кроме ос­мотра и пальпации поджелудочной железы, может произвести пункцию желчного пузыря или общего желчного протока с целью интраоперационной холангиографии. Последняя позволяет обнаружить один или несколько рентгенологических симптомов: расши­рение протоков, сужение дистальной части общего желчного протока, рефлюкс контрастного вещества в главный панкреатический проток, наличие конкре­ментов, деформаций протоков и др.

Применение рентгенотелевидения и операционной холангиоскопии сокращает время исследования и по­зволяет точно оценить патологию.

Диагностические признаки, выявленные при установлении правильного диагноза.

 

Несмотря на разделение заболевания на пять круп­ных клинических синдромов, мы считаем необходи­мым охарактеризовать наиболее общие клинические признаки, присущие в разной степени всем этим груп­пам. Развитию клинической картины хронического панкреатита предшествуют рецидивы заболевания, которые квалифицируются как острый панкреатит. Два первых приступа панкреатита расценива­ются как острый панкреатит, третий и последующие рецидивы заболевания идут под диагнозом хроничес­кий панкреатит.

Хронический панкреатит прояв­ляется в виде приступа болей в верхней части живота, тошнотой, рвотой и повышением температуры тела. Боли порой бывают такими интенсивными, что могут привести к разви­тию коллапса. Приступы могут сопровождаться повы­шенным лейкоцитозом, увеличенной СОЭ, повышени­ем количества амилазы в крови, моче.

Ремиссия может иметь различную про­должительность. У некоторых больных она может продолжаться месяцами, у других годами. Период бла­гополучия сменяется обострением процесса в виде описанных выше приступов болей. Боли локализуют­ся в эпигастральной области или левом подреберье, иногда начинаются в правом подреберье и носят опоя­сывающий характер.

Латентная форма хронического панкреатита проте­кает со стертой клинической картиной, не дает болевых ощущений, сопровождается различной степенью функ­циональных нарушений  поджелудочной железы. Эта форма забо­левания встречается редко, в 3 — 5 % случаев. Она на­блюдается у лиц, много лет злоупотребляющих алкого­лем, при хронических гастритах и колитах.

Заболевание развивается медленно, превалируют диспепсические признаки — тошнота, метеоризм, не­устойчивый стул. Явления эти усиливаются после на­рушения диеты.

Нарушения переваривания и всасыва­ния пищи ведут к похуданию, авитаминозу, стомати­ту; желтухи обычно не бывает.

Диагноз устанавливают на основании изучения функции поджелудочной железы, содержание фер­ментов в панкреатическом соке обычно понижено при нормальном или пониженном объеме секреции.

Ведущим клиническим признаком хронического панкреатита является боль. При обострении заболева­ния это, как правило, интенсивная опоясывающая боль вверху живота, которая усиливается после приема пищи или при длительном лежании на спине.

В выраженных случаях боль возникает после при­ема горячей или, наоборот, холодной пищи, усилива­ется после глотка воды, при кашле, неудобном пово­роте, чиханье, наклоне туловища. Боль может воз­никнуть после разговора, при получении неприятного известия, обостриться во время менструаций у жен­щин, вследствие интенсивного физического или умст­венного напряжения, явиться следствием гормональ­ных, эндокринных, эмоциональных, физических, психических пертурбаций, любых вариантов стресса.

Вторым признаком хронического панкреатита явля­ются разнообразные диспепсические расстройства — тошнота , слюнотечение , метеоризм , чередование запоров и поносов, а также слабость, извращение аппетита, похудание, истощение.

Около 30 % больных имеют желтуху, выраженную в разной степени — от субиктеричности склер до интен­сивного окрашивания кожных покровов. Желтуха за­висит от степени сдавления общего желчного протока тканью поджелудочной железы либо наблюдается при сопутствующих заболеваниях внепеченочных желчных путей. Различают три стадии желтухи при хроническом панкреатите: постоянную субиктеричность склер, пери­одическое окрашивание склер глаз и наличие стойкой желтухи с постоянной интенсивно желтой окраской кожи. Достаточно стойким при хроническом панкреати­те является левосторонний френикус-симптом, прояв­ляющийся в виде боли при надавливании области голо­вок грудино-ключично-сосцевидной мышцы слева. Ле­восторонний френикус-симптом аналогичен таковому с правой стороны при холецистите. Оба варианта симпто­мов являются следствием передачи болевых рефлексов из бассейна чревного сплетения в систему разветвлений диафрагмального нерва.

При осмотре на коже живота часто отме­чается пигментация кожи вокруг пупка (симптом Турнера), различной величины красные пятна (симптом «крас­ных капелек»). Частым симптомом является наличие зоны повышенной чувствительности в области сегмен­та Th9 слева (симптом Кача), уменьшение толщины подкожной жировой клетчатки слева от пупка (симп­том Гротта) наблюдается в 10 — 20 % случаев.

При пальпации живота отмечается болезненность справа (70 %) или слева от пупка (30 %). Почти у всех больных при пальпации отмечается болезнен­ность в эпигастрии.

При отечной форме панкреатита поджелудочная железа не пальпируется, при фиброзе пальпация болезненна, вызывает мышечную защи­ту. При хроническом панкреатите с исходом в кисту определяется округ­лое образование вверху части живота большей или меньшей плотности, консистенции и размеров.

Клиника хронического панкреатита имеет свою особенность по отношению к детскому ор­ганизму и у лиц пожилого возраста.

У детей имеют значение систе­ма «гипофиз — кора надпочечников — поджелудоч­ная железа». У больных старческого воз­раста в клинике заболевания превалируют нарушения обмена веществ, нервные и сосудистые расстройства, атеросклеротические изменения.

Клинические признаки заболевания можно пред­ставить в следующем виде.

?  Наличие в прошлом двух или более приступов панкреатита.

?  Наличие заболеваний желчных путей или ДПК с появлением опоясывающих болей.

? Сочетание панкреатита с сахарным диабетом.

? Приступообразные тупые или острые боли в эпигастрии, больше слева.

? Диспепсические расстройства (тошнота, изменение аппетита, метеоризм и др.).

? Перемежающаяся жел­туха.

? Боль при пальпации поджелудочной же­лезы.

? Болезненность в левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо-Робсона).

? Гиперчувствительность в зоне иннервации сегмента Th9 слева (симптом Кача).

? Левосторонний френикус-симптом.

? Похудание, частая потеря трудоспособности.

? Аллергизация.

? Большая или меньшая выраженность симптомов заболевания, на фоне которого развивается панкреа­тит (холецистит, диабет, дуоденальная язва).

Классификация хронического панкреатита, в плане этиологии и патогенеза заболевания выделяет четыре группы.

? Первая группа — хронический холепанкреатит при разнообразных заболеваниях желчных протоков (холецистит, холедохолитиаз, стриктуры общего желчного протока, стеноз БСД, холангит и др.). Кли­нически это соответствует хроническому панкреатиту с билиарным синдромом.

? Вторая группа — хронический панкреатит, на­блюдающийся при заболеваниях желудка и двенадца­типерстной кишки, без сопутствующих заболеваний желчных протоков. Этой форме патологии соответст­вует хронический панкреатит с гастроэнтеральным синдромом.

? Третья группа — хронический панкреатит как следствие острого панкреатита, когда в анамнезе у больного было не менее двух панкреатических кризов.

Этой группе соответствует хронический рецидиви­рующий панкреатит. Он может протекать в виде забо­левания с преимущественным кардиоваскулярным или нейровегетативным синдромом, придавая клини­ческой картине болезни ту или иную окраску.

? Четвертая группа — так называемая латентная форма заболевания, или хронический реактивный пан­креатит, протекающий без выраженной клинической картины. Эта форма заболевания может проявляться сахарным диабетом. Во время операции находят изме­нения поджелудочной железы разной интенсивности.

Морфологическая классификация панкреатита возможна только после вскрытия полости и всесто­ронней ревизии поджелудочной железы, включая биопсию.

Целесообразно выделение автономного, интерстициального хронического панкреатита, когда поджелу­дочная железа уплотнена в области головки, тела или хвоста либо имеется равномерное уплотнение всего органа с наличием умеренного количества спаек во­круг органа и рубцов на поверхности железы — сле­дов панкреатических кризов.

При индуративном панкреатите поджелудочная железа деревянистой плотности, уменьшена в разме­рах, сдавливает общий желчный проток, вызывая ме­ханическую желтуху. Гистологически — ткань подже­лудочной железы пронизана гиалинизированной со­единительной тканью, между которой замурованы островки железистой ткани.

Псевдотуморозная форма хронического панкреати­та является по своей сути одним из вариантов индуративного панкреатита.

Последняя группа заболеваний представлена хро­ническим панкреатитом с исходом в кисту поджелу­дочной железы, которая может быть истинной, по­крытой эпителием, и ложной, развившейся внутри железистой ткани вследствие нарушения дренирую­щей функции протока дольки.

Таким образом, классификация хронического панкреатита может быть представлена в следующем виде.

Хирургическое лечение острого панкреатита — задача сложная и малоблаго­дарная, операция показана при нарастании симптомов перитонита.

После обнажения поджелудочной железы следует произвести блокаду ее, вводя в корень брыжейки по­перечной ободочной и тонкой кишки 200 — 300 мл по­догретого раствора новокаина 0,25 % , в который до­бавлены трасилол (100 000 ЕД) или его аналоги и один из антибиотиков.

При деструктивном панкреатите на поджелудоч­ной железе выполняют одну из следующих операций: дренирование и тампонаду сальниковой сумки с рас­сечением или без рассечения капсулы поджелудочной железы; дренирование забрюшинного пространства через люмботомию, оментопанкреатопексию с глухим швом брюшной полости или резекцию некротизированных участков поджелудочной железы.

В оценке этих манипуляций нет единого мнения. Спорным является вопрос о необходимости произ­водства послабляющих разрезов в области  поджелудочной железы, ибо это не устраняет сдавления органа, состоящего из множества долек, за­ключенных в отдельные капсулы. При панкреонекрозе капсула железы нередко оказывается расплавлен­ной, а разрезы ведут к дополнительной травме органа и способствуют возникновению осложнений.
Не придавая исключительной роли декапсуляции, ее следует считать целесообразным элементом опера­тивного вмешательства при деструктивном панкреати­те, особенно при наличии утолщенной и уплотненной железы.

После операции за больным необходимо осущест­влять индивидуальный уход, который может быть хо­рошо организован лишь в отделении интенсивной те­рапии. Важно вести контроль, особенно в 1-е сутки после операции, за состоянием функций жизненно важных органов, нарушениями гомеостаза. Интенсивная тера­пия заключается в своевременном снятии болевого синдрома, борьбе с инфекцией, нарушениями обмена. Необходимо систематически определять артериальное и венозное давление, КОС, глюкозу крови, гемато­крит, делать рентгеноскопию грудной клетки, бороть­ся с ателектазами, нарушением вентиляции легких, следить за изменением цвета кожи, склер глаз, мочи, состоянием и функцией кишечника. Из медикаментов с этой целью внутривенно вводят 60 —80 мл 10 % рас­твора хлорида натрия, чередуя его со 100 мл 3 % хло­рида калия на изотоническом растворе хлорида на­трия, а также прозерин подкожно.

Важно наладить активную аспирацию отделяемого из брюшной полости через дренирующую трубку с по­мощью отсоса, вакуумной установки или трехампульной системы.

Промедол, атропин, димедрол, антиспастические препараты следует вводить регулярно, через равные промежутки времени, чередуя их с сердечными и со­судистыми средствами по показаниям. Антибиотики необходимо назначать вначале внут­ривенно, капельно, в составе вводимой жидкости (белковые препараты, глюкоза, витамины), потом внутримышечно.

Тампоны из сальниковой сумки начинают подтяги­вать на 4- 5 день с момента операции и сменяют на 7 —8 день, формируя достаточно широкий раневой канал.

У больного с деструктивным панкреатитом в послеоперационном периоде может развиться острая печеночно-почечная недостаточность с энцефалопатическим синдромом. Для ее профилактики необходимо регулярное исследование аммиака и остаточного азота крови, суточного диуреза и количества отделяемой желчи, наблюдение за уровнем электролитов. При по­явлении симптомов печеночной недостаточности пока­зано внутривенное введение 2 % раствора глутаминовой кислоты на 5 % растворе глюкозы до 1 л в сутки, комплекса витаминов группы В, витаминов С и К.

Питание больных через рот может быть начато только после снятия болей, исчезновения пареза же­лудочно-кишечного тракта. Вначале больной получа­ет в дробных дозах чай, кефир, кисель, затем присо­единяются творог, мясные паровые кнели. Постепен­но больного переводят на специальную диету. Пита­ние через рот не исключает продолжения вливания плазмы, переливаний крови по показаниям, глюкозы с инсулином, витаминов. Диетотерапия при остром панкреатите: в первые дни назначают щадящую панкреати­ческую диету — диета 1, которую затем сменяют дие­той ІІ.

Схема питания. Голод в первых 3 — 4 дня, разрешается пить боржом. При легком течении заболевания диету 1 назнача­ют на 4 —7 день.  При средней тяжести и тяжелом течении заболева­ния диету 1 назначают на 5 — 10 день.
При легком течении диету ІІ назначают на 8 — 11 день, при тяжелом — на 11 — 12-й день.

Большое значение для прогноза имеют правильно произведенные перевязки. Болезненные манипуляции в перевязочной целесообразно выполнять под легким наркозом закисью азота или за 10 мин до перевязки ввести больному промедол с атропином (по 1 мл). Со 2-го дня после операции через дренаж в сальниковую сумку можно ввести 100—150 мл раствора но­вокаина  с антибиотиками и раствором трасилола (25 000 — 50 000 ЕД). Извлекать тампоны из сальни­ковой сумки, удалять секвестры следует особенно ос­торожно. Большое внимание необходимо уделять ги­гиене раны. Правильно произведенная широкая там­понада сальниковой сумки предупреждает образова­ние длительно не заживающих панкреатических сви­щей. Крайне важен уход за полостью рта (полоскание 2-3 раза в день дезинфицирующим раствором).

Плановые операции по поводу острого панкреатита должны выполняться по истечении 2 — 3 нед и пресле­довать целью ликвидацию заболевания, вызвавшего острый панкреатит. Речь идет об операциях на органах гастропанкреато- дуоденальной зоны и внепеченочных желчных путях: резекция желудка по поводу желудочной или дуоде­нальной язвы, операция по поводу дуоденостаза, холецистэктомия, папиллосфинктеротомия, резекция под­желудочной железы с селезенкой или без нее и др.

Резолюции XXVIII Съезда хирургов в Москве и I Международного конгресса хирургов-гастроэнтерологов в Сан-Ремо, личный опыт позволяют рекомендовать три типа тактики врача в лечении больного острым панкреатитом — консервативное лечение (в большинстве случаев), активно-выжидательная тактика («вооруженное наблю­дение») и хирургическая помощь (неясность точного диагноза, наличие симптомов перитонита).

Схема консервативного лечения острого панкреатита преследует:

• устранение боли, снятие спазма сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы;
• одавление секреции поджелудочной железы и нейтрализация ее ферментов;
• нормализацию деятельности сердечно-сосудистой системы, дыхания, электролитного, гормональ­ного и других видов нарушения гомеостаза;
• профилактику и лечение инфекции.

Лечение острого панкреатита следует начинать с введения анальгетиков или наркотиков, обладающих обезболивающим и спаз­молитическим действием. С этой целью больному нала­живают капельное переливание жидкости (5 % раствор глюкозы или физраствор). В ампулу рекомендуется ввести аналгезирующий кок­тейль. Его составные части: промедол 2 % — 1 мл; атро­пин 0,1 % — 1 мл;  эуфиллин 2,4 % 10 мл; витамин С 5 % — 5 мл; раствор хлорида натрия 0,85 % — 500 мл; новокаин 0,25 % — 200 мл; полиглюкин 400,0 мл.

Введение раствора медленно, капельно (60 капель в 1 мин), снимает боль, успокаивает больного, увели­чивает диурез, вызывает сон. Дальнейшее назначение препаратов зависит от состояния больного. Величина артериального давления, пульса, дефицит ОЦК, по­явление гиповолемии, изменение гематокрита застав­ляют вводить парентерально до 2 л жидкости (поли­глюкин, гидролизин, электролиты, глюкоза). С целью повышения тонуса сосудов и миокарда целесо­образно назначение дигоксина, мезатона, норадреналина. Дозировка сугубо индивидуальна, критерии эф­фективности — уменьшение тахикардии, нормализа­ция артериального и венозного давления.

Некоторые хирурги используют в лечении острого панкреатита паранефральную новокаиновую блокаду. При этом отмечается снижение артериального давле­ния, больные успокаиваются и засыпают. Отсутствие эффекта от новокаиновой блокады сви­детельствует о деструктивной форме панкреатита и при прочих равных условиях является показанием к операции.

Важной задачей лечения острого панкреатита является подавление панкреати­ческой секреции путем применения антиферментов, аспирации желудочного и дуоденального содержимо­го, нейтрализации кислотности желудочного сока и так называемого внутреннего дренирования желчных путей.  Многие из этих задач решаются назначением го­лодной диеты, пузыря со льдом на живот, применени­ем атропина, холодных щелочных вод. Введение в желудок постоянного назогастрального зонда для ас­пирации содержимого и тем более двухходового зонда для проведения локальной гипотермии малооправдан­но. Тяжесть заболевания больного, постоянное ожи­дание рвоты, необходимость известных дополнитель­ных страданий, связанных с длительным пребывани­ем во рту и желудке резинового зонда нередко застав­ляет отказаться от проведения этой процедуры. Необ­ходимо введение антиферментов — трасилол, контрикал, тзалол.

Оптимальной дозой является 100 000 ЕД трасилола в сутки 3 — 4 дня. Наряду с внутривенной инфузией препарат можно вводить в сальниковую сумку через ниппельный дренаж, в полость панкреатическо­го свища и даже в аорту. Трасилол не токсичен и не вызывает побочных явлений. Отечественный ингибитор трипсина — пантрипин, другие антиферменты — контрикал, тзалол, гордокс в чистом виде или с другими препаратами (метилурацил, ротер, галидор, реглан и др.) умень­шают ферментативную активность поджелудочной железы, способствуют снятию ее отека, предотвраща­ют появление участков некроза, угнетают альтерна­тивные процессы и экссудацию, стимулируют процес­сы пролиферации, повышают антитоксическую функ­цию печени.

Эффект ингибиторов трипсина менее выражен при сочетании панкреатита с холедохолитиазом, калькулезным холециститом, когда ведущим звеном в тече­нии заболевания являются конкременты, опухоль, операционная травма, панкреалитиаз или другие при­чины механического, а не функционального порядка. Из синтетических ингибиторов при лечении острых панкреатитов применяют аминокапроновую кислоту, пентоксил, ветразил, метилурацил.

Стероидные гормоны, рациональность применения которых остается спорной, могут применяться в острой стадии заболевания, сопровождаемой коллапсом. При­менение их при деструктивной форме панкреатита не предотвращает прогрессирования патологического про­цесса в поджелудочной железе, а нередко, наоборот, способствует развитию гнойных осложнений.

Для предупреждения развития гнойного процесса и учитывая частое сочетание острого панкреатита с холециститом, с первых дней целесообразно назначе­ние больному антибиотиков широкого спектра дейст­вия. Рутинные антибиотики — пенициллин и стрепто­мицин, назначение которых проводится повсеместно, без учета показаний, не всегда эффективны. Более це­лесообразно применение антибиотиков в различных сочетаниях: 1) далацин Ц + гентамицин или канамицин; 2) метронидазол + антибиотики цефалоспориновой группы; 3) диоксидин + антибиотики пенициллиновой группы. Проникновение антибиотиков в подже­лудочную железу и выделение их с панкреатическим соком изучены недостаточно, назначение антибиоти­ков при деструктивном процессе в поджелудочной же­лезе проводится до известной степени эмпирически.

Наиболее частой причиной развития острого пан­креатита является патология желчных путей, в основе воспаления которых главную роль играют стафило­кокк и стрептококк. Поэтому антибактериальная са­нация является непременным условием лечения ост­рого панкреатита.

Специальные исследования позволили установить, что антибиотики широкого спектра действия после их внутривенного введения уже через час появляются в желчном пузыре, максимальная концентрация анти­биотиков достигается через 10 ч после введения и затем медленно снижается к 24 ч.

Хирургическое лечение острого панкреатита

Положительные результаты в тяжелых случаях за­болевания (угроза перитонита, отсутствие эффекта от консервативного лечения) дает лапароскопическое дренирование брюшной полости. Лапароскопия  позволяет не нарушать асептичность процесса, инактивировать ферменты поджелудочной железы и эвакуировать перитонеальный выпот — источник перитонита.

Лапароскопия при остром панкреатите состоит из двух частей — диагнос­тической и лечебной. На первом этапе определяют форму панкреатита (отек, геморрагический панкреа­тит, некроз). Геморрагический экссудат, пятна стеатонекроза являются показанием к проведению внутри- брюшной перфузии и дренированию брюшной по­лости.

В обоих подреберьях по среднеключичной линии под контролем лапароскопа через троа­кар соответствующего диаметра устанавливают тонкие дренажи диаметром 2 — 3 мм, один по направлению к сальнику, другой — к куполу диафраг­мы. Через подвздошные области с помощью троакара вводят полиэтиленовые трубки большого диа­метра 8-10 мм и их перфорированные концы устанав­ливают в правый боковой канал и в малый таз. Все дренажи фиксируют к коже. Через микроир­ригаторы налаживают внутрибрюшную инфузию растворов, чаще всего это раствор Рингера — Локка с добавлением  раствора новокаина 0,25 % в соот­ношении 10:2, общий объем составляет 7 —10 л в сутки. К перфузатору добавляют 100 000—150 000 ЕД контрикала или 300 000 — 400 000 ЕД трасилола.

Перитонеальный экссудат и избыток раствора выте­кают через дренажные трубки. Показаниями к прекра­щению перфузии являются изменение цвета и биохи­мии оттекающей жидкости, значительное снижение ак­тивности ферментов, улучшение состояния больного. Темно-бурый экссудат становится все более свет­лым и прозрачным.

В тяжелых случаях заболевания иногда проводят наружное дренирование грудного протока (угроза пе­ритонита, разлитой перитонит). В сутки по грудному протоку протекает 700 мл лимфы, при деструктивном панкреатите это количест­во удваивается. Операция преследует целью наруж­ное отведение токсичной лимфы. В процессе наруж­ного отведения центральной лимфы снижается актив­ность ферментов поджелудочной железы в крови и степень ферментной токсемии. Дренирование грудного протока на шее является манипуляцией относительно доступной, тем не менее широкого распространения при лечении острого панкреатита этот метод не получил.

Клиническая картина острого панкреатита определяется степенью морфологического изменения ткани поджелудочной железы, конкретных механизмов патогенеза болезни у данного пациента, реактивностью организма, полом и возрастом больного. Больные острым панкреатитом — люди работоспособного возраста — 30 — 60 лет, причем женщин, больных острым панкреатитом, в 2 раза больше, чем мужчин.
Читать далее Симптомы и диагностика острого панкреатита

Предложено около 40 различных классификаций ост­рого панкреатита. На Международном конгрессе хи­рургов в Филадельфии в 1966 г. предложено разли­чать отек поджелудочной железы, некроз с сопутству­ющими жировыми некрозами, первичный геморраги­ческий некроз и послеоперационный панкреатит.

На XXVIII Всесоюзном съезде хирургов (1965) принята классификация, которая долгие годы остава­лась в распоряжении клиницистов: острый отек желе­зы (или острый интерстициальный панкреатит), ост­рый геморрагический панкреатит, острый панкреонекроз. Вместе с тем в этой классификации ведущим яв­ляется снова морфологический принцип построения, трудно применяемый на практике.

В  клинике госпитальной хирургии ММА им. И.М. Сеченова еще 20 лет назад была принята классификация острого панкреатита, которая выдержала испытание време­нем, а потому рекомендуется.

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА

1. 1.    По морфологии

1.1.  Отечная форма (интерстициальный панкреатит).

1.2.   Деструктивная форма.

1.2.1. Геморрагический панкреатит.

1.2.2. Панкреонекроз.

1. 2.     По этиологическому фактору

2.1.    Первичные панкреатиты.

2.2.  Холепанкреатиты с обтурацией общего желчного про­тока и без обтурации.

2.2.1.   Желчнокаменная болезнь + интерстициальный панкреатит.

2.2.2.   Деструктивный холецистит + интерстициальный панкреатит.

2.2.3.   Желчнокаменная болезнь + деструктивный пан­креатит.

2.2.4.   Деструктивный холецистит + деструктивный пан­креатит.

3. По течению заболевания

3.1.   Панкреатит без осложнений.

3.2.    Панкреатит,      осложненный.

3.2.1. Перитонитом.

3.2.2. Абсцессом.

3.2.3. Кровотечением.

3.2.4. Печеночно-почечной недостаточностью.

3.2.5.  Коронарным  синдромом.

3.2.6. Сахарным   диабетом.

3.2.7.   Панкреатическим    свищом.

В основу классификации положен клинико-морфологический принцип, в частности степень поражения поджелудочной железы, определяющая лечебный фактор.