Интерес невропатологов, психиатров, терапевтов и эндокринологов к вегетативным пароксизмам, объясняется тем, что этот вариант вегетативной патологии встречается довольно часто, характеризуется многообразием клинических проявлений, может симулировать заболевания внутренних органов и нередко сопровождается невротическими симптомами.
Особое внимание привлекает к себе вопрос об отношении некоторых вегетативных приступов к «вегетативной диэнцефальной эпилепсии», выделенной Пенфилдом в 1929 г., и которую сейчас называют более точно — «гипоталамическая», или «гипоталамо-мезенцефальная» эпилепсия.
Классификация
Вегетативные пароксизмы делятся на эпилептические и неэпилептические. Первые могут сопровождать височную эпилепсию или быть выражением гипоталамической эпилепсии. Вторые, неэпилептические, кризы наблюдаются при функциональных расстройствах нервной системы (неврозы), вегетативной дистонии, обусловленной повышенной реактивностью вегетативных структур различных уровней (корковые, гипоталамические, стволовые, симпатические узлы пограничного ствола, солнечного сплетения). По своей симптоматологии вегетативные пароксизмы делятся на симпатико-адреналовые, ваго-инсулярные и смешанные.
Лабораторией по изучению нервных и гуморальных реакций предложена следующая классификация вегетативных пароксизмов.
Вегетативные пароксизмы на фоне функционального расстройства нервной системы неэпилептической природы.
Вегетативные пароксизмы на фоне очагового поражения центральной нервной системы как эпилептической, так и неэпилептической природы.
Вегетативные пароксизмы при страдании периферических вегетативных образований (симпатического пограничного ствола, солнечного сплетения) неэпилептической природы.
Во второй группе в зависимости от первичного уровня поражения различают следующие подгруппы: а) вегетативные пароксизмы при преимущественном страдании ринэнцефальных структур, эпилептической природы; б) вегетативные пароксизмы при преимущественном поражении гипоталамических структур как эпилептической (гипоталамическая эпилепсия), так и неэпилептической природы; в) вегетативные пароксизмы при преимущественном страдании каудальных отделов ствола головного мозга.
В большинстве случаев вегетативные кризы возникают в связи с дисфункцией или органической патологией гипоталамуса и по природе своей являются неэпилептическими (по меньшей мере в 75% случаев), вот почему в этой главе речь будет главным образом о них.
Симптомы вегетативных пароксизмов
Симпатико-адреналовые пароксизмы развиваются обычно внезапно, без предвестников, в разное время суток, большей частью после эмоционального, умственного или физического перенапряжения или плохо проведенной ночи (недостаточного или тревожного сна). Появляются общая слабость, тахикардия, тахипноэ, повышается артериальное давление, отмечаются мидриаз, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, сухость во рту, озноб, дрожь, полиурия, иногда гипергликемия. Приступ начинается и заканчивается выраженными сердечно-сосудистыми расстройствами, которые сопровождаются эмоциональной напряженностью, чувством тревоги и страха. Выход из состояния пароксизма совершается медленно, в течение нескольких часов.
Ваго-инсулярные пароксизмы характеризуются понижением артериального давления, брадикардией, затруднением дыхания, ощущением нехватки воздуха, желудочно-кишечными нарушениями, тошнотой, иногда гипогликемией, вялостью, сонливостью, гипергидрозом. Из состояния пароксизма больные выходят довольно быстро. В постпароксизмальном периоде в течение нескольких минут (реже до 1—2 ч) держатся сонливость, адинамия, сосудодвигательные расстройства, потливость.
При смешанных пароксизмах наблюдается сочетание симптомов симпати- ко-адреналового и ваго-инсулярного приступов. Гипоталамический генез приступов подчеркивают такие явления, как полидипсия, булимия, полиурия и повышение температуры, если они имеются.
В межприступном периоде у больных констатируются вегетативная дисфункция (дистония), эндокринно-обменные нарушения, невротические признаки. Часто обнаруживается нерезко выраженная неврологическая симптоматика (анизорефлексия, вялость брюшных рефлексов, анизокория, асимметрия носо-губных складок). Поведение больного во время приступа зависит главным образом от структуры его личности, культуры и социального облика. Каждый человек по-своему переживает возникшие у него вегетативные нарушения. У многих во время пароксизма н после него наблюдается углубление невротических симптомов.
При гипоталамических нарушениях (морфологических и динамических) чаще возникают симпатико-адреналовые и, реже, смешанного типа приступы.
Причины вегетативных пароксизмов
Среди этиологических факторов основную роль играют конституциональное (нередко врожденное) предрасположение, повышенная реактивность вегетативной нервной системы, ее выраженная неустойчивость, слабость психовегетативной организации больного. Этим новым термином обозначают комплекс функциональных систем, обеспечивающих единство психики, вегетативной и анимальной нервной системы. Экзогенные этиологические факторы могут быть очень разнообразными. Здесь можно было бы повторить все, что сказано об этиологии общих неврозов, с одной стороны, и вегетативной дистонии — с другой.
Гипоталамический вегетативный пароксизм неэпилептической природы бывает вызван психическим фактором, но может возникнуть также в результате воздействия на гипоталамическую (гипоталамо-мезэнцефальную) область различных инфекций, интоксикаций, травм, сосудистого фактора и других причин. Н. С. Четвериков делит заболевания диэнцефальной области на диэнцефалиты (процессы воспалительного характера), диэнцефалопатии (последствия интоксикаций, травм, без выраженных воспалительных, но с ясными альтеративными изменениями нервных клеток подбугорной области) и диэнцефалозы (динамические нарушения деятельности вегетативных центров, возникающие под влиянием психогений или по механизму реперкуссии). Многие отечественные и зарубежные авторы подчеркивают, что среди заболеваний гипоталамической области превалируют обратимые процессы. Функции гипоталамических аппаратов могут пострадать вследствие патологических сдвигов корково-гипоталамических соотношений, связанных с обратимыми нейродинамическими отклонениями.
Пароксизмальные вегетативные нарушения обычно развиваются на фоне резидуальной энцефалопатии с умеренно выраженной гидроцефалией преимущественно в области 3 желудочка у лиц с невропатической конституцией.
Экзогенные причины, имевшиеся незадолго перед приступом, в большинстве случаев только провоцируют пароксизм. Этим утверждением, разумеется, не исключается возможность поражения гипоталамической области и появления характерных пароксизмов в качестве ближайшего следствия какого-нибудь недавно перенесенного заболевания или даже в течении активного органического процесса (базилярный арахноидит, энцефалит или энцефалопатия с преимущественным поражением центров подбугорной области).
Вегетативные пароксизмы возникают обычно у молодых людей в возрасте 20—40 лет, у женщин чаще. Реже гипоталамические вегетативные приступы наблюдаются у женщин во время климакса, еще реже — у стариков в связи с сосудистыми изменениями.
Гипоталамические вегетативные пароксизмы могут наблюдаться при солярите, трунците. В этих случаях они носят вторичный характер, осложняя основное заболевание. Возникают они в результате воздействия инфекционного агента на различные вегетативные аппараты или же в связи с общей тенденцией вегетативных нарушений к генерализации.
Диагностика вегетативных пароксизмов
Вегетативные пароксизмы, связанные с вегетативной дисфункцией и с патологией гипоталамуса, надо отличать от гипоталамической (диэнцефальной) эпилепсии. Сделать это часто бывает нелегко. Приходится учитывать много фактов и обстоятельств.
Во время приступа гипоталамической эпилепсии обычно происходит потеря сознания (хотя бы очень кратковременная), наблюдаются судороги (чаще тонические); эпилептические приступы короче по времени и повторяются чаще; они часто наблюдаются ночью; не связаны ни с эмоциональным напряжением, ни с переутомлением, ни с ситуацией; при них нередко страдает потенция; больной худеет, несмотря на хороший аппетит. К сожалению, каждый из этих признаков в отдельности и все они вместе взятые имеют только относительное значение и не позволяют уверенно высказаться о природе приступа. Особенно подчеркивается значение для дифференциального диагноза данных электроэнцефалографии. В межприступном периоде на ЭЭГ больных с гипоталамической эпилепсией обнаруживаются характерные изменения — эпилептические разряды в области орального отдела ствола головного мозга. Электроэнцефалографический критерий многие авторы считают основным в подтверждении гипоталамической эпилепсии. Однако характерные эпилептические потенциалы могут отсутствовать при гипоталамической эпилепсии и регистрируются иногда при неэпилептических приступах. Следовательно, однократной записи во всяком случае недостаточно, нужны повторные ЭЭГ, возможно, с применением стимуляторов и ингибиторов эпилептической биоэлектрической активности, что резко усложняет диагностику и не всегда осуществимо. Очевидно, для более или менее уверенного решения вопроса об эпилептической или неэпилептической природе вегетативного приступа в атипичных и запутанных случаях врачу необходимо, учитывая все приведенные выше дифференциально-диагностические признаки, самому наблюдать приступы от начала до конца, проверить наличие или отсутствие всех других симптомов, характерных для эпилептического припадка, проследить поведение больного после вегетативного пароксизма, хорошо разобраться в его личности, изучить семью (в первую очередь его родителей, братьев и сестер) для выявления «малых» эпилептических признаков. Надо иметь также в виду, что неэпилептические гипоталамические пароксизмы встречаются гораздо чаще, чем гипоталамическая эпилепсия, и что специалисты-вегетологи предостерегают от расширительной диагностики гипоталамической эпилепсии.
Вегетативные пароксизмальные нарушения могут наблюдаться при вовлечении в процесс лимбической системы, чаще всего при височной эпилепсии, где они выступают в качестве ауры. Они кратковременны, стереотипны, нередко проявляются изолированным нарушением одной каком-нибудь висцеральной функции. За вегетативными симптомами следует характерный приступ височной эпилепсии.
Установить вторичный характер гипоталамических вегетативных нарушений, осложняющих иногда солярит или трунцит, можно на основании хорошо собранного анамнеза и наличия у больного симптомов поражения симпатического узла или сплетения.
Диагностика вегетативных приступов требует исключить заболевания внутренних органов (особенно сердца), гипертоническую болезнь, истерию, которые могут вызывать вегетативные нарушения, напоминающие гипоталамические пароксизмы или внешне совершенно сходные с ними.
Лечение вегетативных пароксизмов
Вегетативные пароксизмы требуют комплексной и дифференцированной терапии: этиологической (если этиология известна), патогенетической и симптоматической. Для успешной терапии надо стремиться к нозологическому диагнозу, выяснению уровня первичного поражения вегетативной нервной системы, структуры приступа, особенностей личности больного.
Энцефалопатия и базилярный арахноидит с гидроцефалией диктуют одни средства лечения (дезинфицирующие, дегидратирующие, рассасывающие, стимулирующие, дезаллергизирующие, витаминотерапия), повышенная реактивность вегетативной нервной системы побуждает применять медикаменты и физиопроцедуры, о которых шла речь в предыдущей главе, а невротические черты личности больного и значительная роль психогенного фактора в этиологии приступов потребуют специфического лечения. Ясно, что симпатико-адреналовый приступ надо лечить одними препаратами, ваго-инсулярный — совершенно другими.
В лечении самых различных вегетативных приступов большое место принадлежит психотерапии.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.
тупая реклама занимает полстраницы, невозможно читать текст
И че ?
Пациентка 37 лет. Жалобы на ощущения дискомфорта в области сердца, чувство учащенного сердцебиения, головокружение, общую слабость, головные боль приступообразного характера по 3 дня 1-2 раза в месяц. онемение по наружной поверхности левой стопы. В анамнезе (по мере возникновения) — дисфункция яичников, поликистоз левого яичника, ВСД, мигрень(триптаны не купируют боль), распр.остеохондроз, геморрой, расширение вен нижних конечностей и малого таза.В 2005г после психо-эмоционального стресса начались панические атаки(принимала седативные, вегетотоники, дых.гимнастика, йога, удалось дезактуализировать возникшую проблему и научиться предотвращать приступы). В 2011г на 37 нед нормально протекавшей беременности на фоне головной боли — ТИА с развитием правостороннего гемипареза и правосторонней гемианопсии.В течении 5-6 часов двигательная функция конечностей восстановилась. Спустя 2 нед — кесарево сечение. Ребенок здоров. В теч.года беспокоило чувство неловкости в ноге, онемение в ней, более быстрая мышечная утомляемость правых конечностей при нагрузке, чувство дереализации, неясности в голове. Дважды отмечала кратковременные эпизоды сужения височной части поля зрения правым глазом, проходящие самостоятельно. Принимала мексидол, цераксон. церепро, кавинтон, детралекс, курантил, церебролизин. На данный момент осталось лишь онемение в стопе. В невр. статусе — чмн — б/о. рефлексы d>s, парезов нет. гипестезия по наружной поверхности правой стопы, кнп выполняет удовл, пациентка адекватно воспринимает происшедшее, но зациклена на проблеме, с которой начались панические атаки, готова к сотрудничеству с врачом, исполнительна в плане рекомендаций, но ограничена в плане времени, т.к. находится в декретном отпуске. и основная нагрузка по уходу за ребенком на ней. Около месяца назад после стресса возникли кардиологические жалобы. Холтер — синусовый ускоренный ритм до 157уд, преимущественно в дневное время,197 наджелудочковых экстрасистол, 2 желудочковые, 4 эпизода АВ блокады 2ст,1типа в ночное время. Данные изменения расценены кардиологом как дискоординированная работа симпатической и парасимпатической нервной системы. По этому поводу назначен небилет1/4таб утром(пациентка гипотоник), беллатаминал на ночь. магне В6. Ан.крови — гемогл13, железо17, ферритин7(принимает феррум лек), б/х — без особенностей. Т3,Т4 — норма, а/т к ТГ — 165. На МРТ на второй день после ТИА — без патологии, На КТ на 14 день после ТИА — без патологии, на МРТ через месяц после ТИА — единичные сосудистые очаги, отсутствие обеих ЗСА.
Подскажите , пожалуйста, по лечению . И все таки, это всего лишь страдает функция? и каков прогноз?
Нет времени писать много — к квалифицированному психотерапевту, не «своему». Лечение в содружестве с неврологом.
Диф диагноз между дебютом рассеянного склероза, аурой мигрени и ТИА на фоне какой нибудь дисгормональной кардиопатии. Может конечно и истерия, но должна быть условная «выгода» от болезни и чтобы возник истерический гемипарез человек о нем должен знать. Кроме того есть признаки депрессии или субдепрессии (некоторые психиатры считают панические атаки и мигрень компонентами этого заболевания). Пообследуйте больную в этом направлени. МРТ желательно с контрастом и Flair режимом, СВП, ЗВП, ЭНМГ, УЗИ сердца, холтер, СМАД в динамике, показатели свертываемости, антитела к фосфолипидам, электролиты. На первом месте в списке диагнозов я бы поставил SD. Критерии подходят, кроме картины МРТ.
Попробуйте леривон с начальной дозы 1/8 табл. на ночь, примерно в 20 часов 1 раз в сутки, с повышением дозы при необходимости.
Анамнез и статус «вегетативного инвалида». Вегетативные расстройства- патология исключения, согласен с выше сказанным. МРТ головного мозга с контрастом, шейного отдела позвоночника, по возможности КТ ангиография сосудов головного мозга с акцентом на A. basilaris и её ветви, ультрозвуковая доплерография сосудов головы, дуплексное сканирование сосудов шеи на предмет патологической извитости, петлеобразования. При отсутствии морфологических изменений-дистанцироваться от больного родственника в плане мед. помощи и обращение к психиатру , мед психологу занимающемуся лечение пограничных психических расстройств. Возможно какой то кризисный центр и т.д. и т.п.
Мерцающая неврологическая симптоматика. Исключите SD.
Про SD думали все , кто смотрел в разные сроки пациентку. Смущало то, что парез возник на фоне мигренозной головной боли и непосредственно после натуживания при акте дефекации.Мелкие очаги(3) повышенного на Т2ВИ МР-сигнала без признаков перифокального отека в белом веществе лобных и в верхушечных отделах теменных долей субкортикально; расценены как сосудистые. С контрастированием не проводили — месяц назад закончился период лактации.
А на основании чего поставлен диагноз вегетативной дисфункции? Проводились ли объективные функциональные пробы? Какой собственно диагноз был выставлен? POTS, left renal veins compression? Попробуйте исключить «сидром щелкунчика», так как именно при нем бывают застойные явления в тазу с расширением вен нижних конечностей и ортостазом, часто ухудшающиеся во время беременности.
Вообще, мигрень ли это? Не описана клиника мигрени, триптаны не работают, надо подумать в отношении причин головной боли. Неврологическая симптоматика развилась на фоне натуживания( повышение ВЧД).Скорее всего панические атаки в анамнезе не имеют отношения к возникшим проблемам в период беременности.