Гипотермия — падение температуры тела ниже 35°С. За период с 1979 по 2002 г. только в США от гипотермии погибли 16 555 человек (приблизительно 689 человек в год). Риск этого состояния повышен в пожилом возрасте, что обусловлено гиподинамией, неполноценностью дрожательного термогенеза, хроническими заболеваниями, нарушениями сознания, истончением подкожного жирового слоя и замедлением обмена веществ.
Одиночество и отсутствие ухода, плохое питание, а также недостаточное отопление или плохое утепление помещений (зачастую по финансовым соображениям) способствуют развитию гипотермии. Прочие факторы риска гипотермии: злоупотребление алкоголем, психические заболевания, прием нейролептиков, гипотиреоз, постельный режим, истощение, обезвоживание, плохое социально-экономическое положение.
Холодовая адаптация
Первыми снижение внешней температуры воспринимают холодовые рецепторы кожи, поэтому защитная реакция возникает еще до охлаждения крови в центральных сосудах. Информация от кожных рецепторов поступает в гипоталамус. Активация соответствующих центров гипоталамуса вызывает дрожь и сокращение мышц, поднимающих волосы (с образованием гусиной кожи). Дрожь — основной механизм повышения теплопродукции у взрослых, а у новорожденных преобладает несократительный термогенез. Последний обусловлен активацией симпатоадреналовой нервной системы и усилением липолиза жировой ткани, гликогенолиза в печени (этот эффект опосредован активацией Р-адренорсцепторов). Главный механизм несократительного термогенеза — окисление жирных кислот в буром жире, усиливающееся под действием норадреналина. Эта ткань присутствует главным образом у новорожденных, хотя в незначительном количестве может быть у людей, проживающих в суровых климатических условиях.
Гипотермия при различных заболеваниях
При ряде заболеваний происходит сбой терморегуляторных механизмов с нарушением Холодовой адаптации. Гипотермия может возникать при сепсисе, гипотиреозе, гипогликемии, почечной и печеночной недостаточности, а также при неполноценном питании (например, авитаминозе В).
Иногда очень трудно установить, какое заболевание повлекло сбой терморегуляторных механизмов. Снижение температуры тела ниже 32,2°С сопровождается угнетением сознания. Сознание восстанавливается при согревании больного выше указанной температуры; в противном случае следует заподозрить органическое, токсическое или метаболическое повреждение головного мозга. Слишком медленное повышение температуры тела при согревании указывает на наличие фонового заболевания. Согласно одному из исследований, при правильном согревании температура тела пострадавших без сопутствующих заболеваний каждый час должна повышаться на 0,6—2,1 °С (в среднем на 1,2°С), а у тяжелобольных (например, при сепсисе, желудочно-кишечном кровотечении, диабетическом кетоацидозе, тромбоэмболии легочной артерии, инфаркте миокарда) эта величина составляет 0,1 — 1,0°С (в среднем 0,6°С).
Клиническая картина
Клинические проявления гипотермии обусловлены нарушением свойств мембран и изменением трансмембранных ионных токов в головном мозге, сердце, нервах и других важных органах.
Повреждение ЦНС при гипотермии напрямую зависит от степени понижения температуры. Легкая гипотермия (температура тела 32,2—35°С) сопровождается такими незначительными нарушениями, как атаксия, замедленная реакция на внешние раздражители, неточность движений и дизартрия. По мере снижения температуры происходит угнетение сознания. При гипотермии средней степени тяжести (температура тела 26,7— 32,2°С) больной находится в полусне; он может отвечать на простые вопросы, после чего вновь засыпает. При тяжелой гипотермии (температура тела 20—26,7°С) больной не доступен речевому контакту, однако реакция на болевые раздражители сохранена. При крайне тяжелой гипотермии (температура тела менее 20°С) реакция на боль исчезает, зрачки расширяются, перестают реагировать на свет, и может быть ошибочно констатирована смерть. Однако к таким больным нельзя применять общепринятые критерии смерти мозга — при правильном лечении пострадавшие могут выживать даже после снижения температуры тела до 9°С, поэтому всегда необходимо проводить интенсивные реанимационные мероприятия.
Изменения в работе сердечно-сосудистой системы также зависят от степени гипотермии. Вначале повышается сердечный выброс; дрожь и активация симпатической нервной системы приводят к тахикардии. При снижении температуры тела до 27,2°С дрожь прекращается и возникает брадикардия на фоне нормального ударного объема. При крайне тяжелой гипотермии может наступить смерть вследствие остановки кровообращения.
Изменения на ЭКГ
В целом изменения на ЭКГ при гипотермии отражают прогрессирующее замедление проводимости во всех структурах сердца. Происходит урежение ритма сердца, удлинение интервалов вплоть до остановки кровообращения при крайне тяжелой гипотермии. В условиях электрической нестабильности миокарда (при температуре тела ниже 30°С) нередко возникает фибрилляция желудочков; еще чаще развивается мерцательная аритмия. При расшифровке ЭКГ следует учитывать, что даже внешне незаметная дрожь приводит к существенным помехам. При температуре тела ниже 30°С неизменно возникает образование так называемого зубца Осборна.
Лечение гипотермии
Вводят 50% глюкозу в/в из расчета 0,5—1 г/кг, а также тиамин в дозе 100 мг. Если причиной гипотермии была гипогликемия, введение глюкозы приводит к интенсивной дрожи и быстрому восстановлению температуры тела. При нарушении проходимости дыхательных путей, вентиляции легких или оксигенации крови следует осторожно провести интубацию трахеи, хотя это чревато развитием фибрилляции желудочков. Вообще, больным необходим полный покой — любая нагрузка в острой стадии согревания увеличивает потребность миокарда в кислороде и создает трансмиокардиальную разницу температур, тем самым предрасполагая к ятрогенной фибрилляции желудочков. Центральные вены катетеризируют только в крайних случаях, потому что при этом почти всегда возникают желудочковые аритмии. Больных, у которых при гипотермии возникла фибрилляция желудочков, лечить очень сложно. Им необходима сердечно-легочная реанимация, интубация трахеи и ИВЛ в режиме, обеспечивающем поддержание pH крови на уровне 7,4 (без коррекции с учетом температуры). Восстановить ритм в условиях гипотермии зачастую не удается, поэтому проводят активное внутреннее согревание. Если дефибрилляция безрезультатна, следующую попытку не стоит предпринимать, пока температура ядра тела не повысится еще на несколько градусов. Восстановление ритма при температуре тела ниже 30°С возможно не всегда. В таком случае временно поддержать кровообращение и дыхание можно с помощью аппарата искусственного кровообращения и ИВЛ. При оценке pH и раС02 кровь перед исследованием согревают, как обычно, и результаты интерпретируют без коррекции с учетом температуры, то есть как у больного с нормальной температурой.
Для увеличения ОЦК вводят в/в 0,9% раствор натрия хлорида под контролем диуреза, величина которого отражает адекватность кровоснабжении органов при гипотермии. Нужно учитывать, что в начальной стадии гипотермии диурез увеличивается и может не отражать истинную потребность в кровезаменителях. Если на фоне инфузионной терапии АД не повышается до нужных цифр, вводят в/в дофамин.
Спорным остается выбор лекарственных средств при фибрилляции желудочков. В последних рекомендациях по ведению больных с остановкой кровообращения при температуре ядра тела ниже 30°С нет указаний по назначению вазопрессорных и антиаритмических средств. В то же время никаких подтверждений данной точки зрения нет. Напротив, были получены данные об успешном применении антиаритмических средств влечении таких больных. В экспериментах на свиньях введение АДГ при остановке кровообращения при гипотермии приводило к повышению давления в коронарных артериях и увеличивало эффективность дефибрилляции, хотя и не влияло на отдаленные результаты.
В настоящее время нет единой точки зрения на использование антиаритмических средств при гипотермии, в частности амиодарона и бретилия тозилата. Бороться с фибрилляцией желудочков при гипотермии сложно и поэтому, с учетом большинства имеющихся данных, можно все-таки говорить о пользе введения бретилия тозилата таким больным.
Согревание
Существует три способа согревания при гипотермии. Пассивное наружное согревание подразумевает укутывание больных теплыми одеялами для прекращения дальнейшей потери тепла. Повышение температуры тела происходит благодаря эндогенной теплопродукции, поэтому данный способ наиболее эффективен при гипотермии легкой и средней степени тяжести, когда ресурсы организма еще не исчерпаны. Активное наружное согревание осуществляют грелками и иными теплыми предметами. Следует помнить, что при этом вследствие острого расширения периферических сосудов может развиться артериальная гипотония и повыситься нагрузка на все еще охлажденный миокард. Следовое охлаждение — продолжение снижения температуры тела после начала согревания. Для профилактики осложнений, связанных с трансмиокардиальной разницей температур и следовым охлаждением, некоторые авторы советуют обогревать только туловище, чтобы тепло к конечностям поступало с кровью. В нашей практике активное наружное согревание не сопровождалось развитием смертельных осложнений, за исключением случаев, когда гипотермия была обусловлена тяжелым заболеванием.
Активное внутреннее согревание при гипотермии — непосредственное повышение температуры ядра тела, что позволяет согреть сначала сердце, а уже потом — периферические ткани. Активное внутреннее согревание начинается уже тогда, когда больному обеспечивают подачу теплого увлажненного кислорода через маску. К наименее интенсивным методам активного внутреннего согревания относятся также интубация трахеи с эндотрахеальной подачей теплого увлажненного кислорода и промывание желудка теплым раствором. К активному внутреннему согреванию прибегают при тяжелой и крайне тяжелой гипотермии, а также при угрожающих жизни нарушениях ритма сердца (фибрилляции желудочков, желудочковой тахикардии или асистолии). Необходимость активного внутреннего согревания больных с правильным ритмом не столь очевидна; требуются дальнейшие исследования для сравнения эффективности этого способа с наружным согреванием (как пассивным, так и активным).