Гипертрофический пилоростеноз

Считается, что первое описание гипертрофическо­го пилоростеноза у детей принадлежит Hildanus и относится к 1627 г., однако в данном клиниче­ском случае было явное перекармливание ребенка, который самостоятельно выздоровел. Более харак­терная клиническая и патологоанатомическая кар­тина гипертрофического пилоростеноза была представлена Palrick Blair в его докладе Королевскому обществу в Лондоне в 1717 году. В последующем ги­пертрофический пилоростеноз был еще раз «по­вторно открыт», а рассматриваться как нозологи­ческая форма стал наконец лишь после того, как в 1888 г Гиршпрунг дал подробное полное описа­ние двух случаев этой патологии. Успешное хирургическое лечение впервые осуществлено в 1898 г. Lober, который наложил при пилоростенозе гастроеюноанастомоз. А пилоропластика впервые была произведена в од­но время тремя хирургами независимо друг от друга: Nicoll в 1906, Fredet в 1907 и Weber в 1908 году. Однако каждый из упомянутых хирургов сближал разделенные мышцы швами в поперечном направлении. В 1911 году Рамштедт выполнил пилоромиотомию, которая применяется до сих пор, являясь наиболее широко распростра­ненным и общепринятым вмешательством, сопро­вождающимся низкой летальностью 0,4% и да­же меньше.

Частота гипертрофического пилоростеноза составляет 3:1000 новорожден­ных, причем отмечаются определенные расовые и этнические различия. Так, наиболее часто болезнь встречается у белых людей, особенно се­вероевропейского происхождения, несколько ре­же — V черных и редко — у восточных на­родов. Отмечается преобладание пилоростеноза у мальчиков — в соотношении (мальчики : девочки) 4:1. Заболевание может передаваться по наследст­ву. Если пилоростеноз был у матери, то риск его у мальчика составляет 19%, а у девочки — 7%, При наличии пилоро­стеноза у отца он передается мальчику только в 5% и девочке — в 2,5% случаев. Хотя счита­ется, что наиболее вероятна передача пилоростено­за первому мальчику в семье, однако не всеми исследованиями это подтверждается. Гипертрофический пилоросте­ноз часто встречается также у детей, оперированных по поводу атрезии пищевода с или без трахео­пищеводного свища, в этих случаях частота его колеблется от 1 до 10%.

Если говорить о состоянии пилоруса при гипертрофическом пилоростенозе, то он увеличен веретенообразно и асимметричен, проксимальная часть мышечного слоя пилоруса плавно переходит в антральный от­дел желудка, в котором также может возникать вторичная мышечная гипертрофия. Мышечный слой обычно очень плотный, у старших же детей с длительным анамнезом — несколько размягчен­ный. После обычной пилоромиотомии гипертрофиро­ванные мышцы при гистологическом исследовании имеют нормальный вид лишь с небольшим оста­точным линейным рубцом. Подобная морфологиче­ская картина отмечается также и при спонтанном выздоровлении в результате длительного нехирур­гического лечения. Однако в поздние сроки после проведения консервативной терапии могут отме­чаться сохраняющиеся или вновь возникающие от­сроченные симптомы пилорической обструкции.