Амиодарон при аритмии

Амиодарон при аритмии проявляет электрофизиологические свойства препаратов III класса (влияя на К⁺-каналы), а также кратковременно влияет на №⁺-каналы (свойства препаратов I класса), блокирует вход ионов Са⁺² в клетку (свойства препаратов IV класса — блокада входа Са+² в клетку снижает риск возникновения TdP, делая его минимальным среди всех препаратов III класса).

Учитывая, что амиодарон (кордарон) при аритмии блокирует α- и β- (не селективно) рецепторы, можно считать, что амиодарон проявляет свойства всех классов ААП. Следует помнить, что амиодарон — структурный аналог тиреоидных гормонов, подавляет переход Т₄ в Т₃. Распределение амиодарона в организме — сложный процесс, описываемый трехсекторной моделью: центральный сектор (внутрисосудистый сектор), периферический сектор (органы) и глубокий сектор (жировая ткань). Для проявления антиаритмического действия необходимо заполнение периферического сектора, которое происходит через 5-7 сут регулярного приема препарата. Амиодаронлипофилен, что приводит к его кумулированию в жировой ткани, печени, легких; метаболизируется в печени. Особенности накопления амиодарона в тканях приводят к тому, что после отмены препарата его концентрация в крови снижается на 50% примерно за 10 дней, а полное выведение занимает период 25-105 дней. Лечение аритмии амиодароном в ряде случаев сопровождается выраженными побочными эффектами.

• Пневмониты, переходящие в легочный фиброз, возникают у каждого 7-10 пациента, длительно принимающего амиодарон при аритмии в дозе >=400 мг/сут. С каждым следующим годом приема амиодарона риск пневмонита возрастает на 1%. С целью выявления поражения легких рентгенограмму легких следует выполнять 3-4 раза в год первые два года, а затем — 2 раза в год. При выявлении признаков поражения легких амиодарон при аритмии отменяют и начинают терапию глюкокортикостероидами (ГКС). При поддерживающей дозе амиодарона 200 мг/сут поражение легких развивается в единичных случаях.
• Гипотиреоз развивается у 6% больных, находящихся на лечении амиодароном, гипертиреоз — менее 1%. У 10% пациентов функция щитовидной железы нарушена бессимптомно. Тем не менее именно при гипертиреозе антиаритмическая активность амиодарона исчезает. Сывороточный уровень Т₄необходимо проверять у всех пациентов, получающих амиодарон при аритмии, не реже 2 раз в год.
• Каждый 10-й пациент, получающий амиодарон при избыточной инсоляции, отмечает развитие меланодермии. У каждого пациента при исследовании щелевой лампой выявляют отложения промеланина в роговице. У 3% пациентов эти отложения фиксированы в проекции зрачка, что приводит к появлению зеленого круга около источника света.
• Синусовая брадикардия и АВ-блокада возникают редко и в основном при совместном приеме α- и β-адреноблокаторов.
• TdP развивается (!) в 0,5% случаев (самый низкий уровень среди всех препаратов III класса).

Схемы введения амиодарона при аритмии

• Внутривенное введение.

— Внутривенно струйно из расчета 5 мг/кг в течение 15-20 мин.

— Внутривенно капельно:

❖ 150 мг/10 мин;

❖ 360 мг/6 ч;

❖ 540 мг/18 ч (!);

❖ итого: 1000 мг/24 ч.

• Прием внутрь. Разовая доза — 0,2 г. Прием внутрь начинают с дозы насыщения 400-600 мг/сут в течение 1-2 нед с последующим переходом на постоянную поддерживающую дозу 200 мг/сут.

Показания для назначения амиодарона при аритмии

• Внутривенно струйно — для купирования ФП, ТП, суправентрикулярной тахикардии, ЖТ при ОИМ.
• Внутривенно капельно — для профилактики рецидивов в остром периоде. Прием внутрь эффективен для профилактики рецидивов ЖТ в постинфарктном периоде. Этот антиаритмик используют для первичной профилактики внезапной смерти после ОИМ и профилактики пароксизмов ФП (при дозе 200 мг/сут эффект отмечен в 80% случаев).