Аритмии при отравлениях

Можно предложить разные классификации аритмий при отравлениях, однако ни одна из них не будет совершенной. Иногда ксенобиотики разделяют на вызывающие тахикардию и брадикардию — но при отравлении трициклическими антидепрессантами, например, почти всегда развивается синусовая тахикардия, переходя­щая в терминальной стадии в брадикардию с широкими комплексами. Как бы то ни было, выявление аритмии при отравлении с по­мощью ЭКГ позволяет быстро получить важную информацию и при­нять соответствующие меры. Будем называть нарушениями ритма сердца любой ритм, отличный от синусового.

Тахиаритмии

Регулярное возникновение потенциалов действия в клетках водителей ритма обусловлено спонтанной диастолической деполяризацией, в ре­зультате которой самопроизвольно достигается порог возбуждения. Спонтанная диастолическая деполяризация вызывается характерны­ми особенностями калиевых, натриевых, кальциевых токов в фазе 4 потенциала действия. В норме частота разрядов синусового узла выше, чем других водителей ритма, поэтому импульсы от синусового узла вызывают разряд клеток этих водителей ритма до того, как спон­танная диастолическая деполяризация в них достигнет порогового уровня. Благодаря этому синусовый узел подавляет остальные водите­ли ритма. Некоторые вещества повышают скорость спонтанной диа­столической деполяризации, приводя к увеличению частоты самопро­извольных разрядов. Если это происходит преимущественно в синусо­вом узле, то он остается ведущим водителем ритма. Однако если ритм какого-либо другого водителя ритма становится чаще ритма синусово­го узла, может развиться эктопический ритм, который может играть как патологическую, так и важнейшую компенсаторную роль.

Частота импульсации синусового узла в норме регулируется балан­сом между парасимпатическими (холинергическими) и симпатически­ми (адренергическими) влияниями. Адренергические средства (норадреналин, кокаин, амфетамин) вызывают синусовую тахикардию и по­вышают проводимость АВ-узла, при этом синусовая тахикардия может быть первым проявлением их действия, но при возникновении экто­пического ритма могут развиться наджелудочковые или желудочковые аритмии. Сходным образом действуют М-холиноблокаторы, устра­няющие действие парасимпатического медиатора ацетилхолина (алка­лоиды белладонны атропин и скополамин, Н1-блокаторы первого по­коления и трициклические антидепрессанты).

Некоторые вещества часто вызывают желудочковые тахиаритмии. Они нарушают реполяризацию, способ­ствуя возникновению последеполяризации и экстрасистол во время периода относительной рефрактерности (ранних желудочковых экст­расистол типа «К на Т»), что вызывает желудочковую тахикардию. Именно таков механизм развития пируэтной тахикардии, и поэтому при ее возникновении следует тщательно назначать соответствующее лечение. Другим механизмом возникнове­ния желудочковых аритмий может быть повышение адренергических влияний на сердце — как прямое (катехоламины, кокаин и симпатомиметики), так и непрямое вследствие сенсибилизации миокарда к кате­холаминам (галогензамещенные углеводороды и препараты тиреоидных гормонов) или активации систем вторых посредников (теофиллин). Провоцировать опасные для жизни желудочковые аритмии могут также вещества, вызывающие локальную ишемию миокарда (кокаин, эфедрин). Редкой причиной желудочковой аритмии является стойкая активация натриевых каналов с характерными изменениями на ЭКГ (при отравлении аконитином). Тахиаритмии с широкими комплекса­ми ОRS лучше считать желудочковыми, хотя это и не всегда так. На­пример, у больного с установленным отравлением трициклическими антидепрессантами, кокаином или сходными по действию на сердце веществами различить часто встречающуюся синусовую тахикардию с абберантным проведением от редкой желудочковой тахикардии важ­но, но трудно. Методы определения источника тахикардии с широки­ми комплексами QRS существуют, но они несовершенны, трудны в ис­пользовании и не используются у больных с отравлениями.

Двунаправленная желудочковая тахикардия может возникать при тяжелой гликозидной интоксикации. Она может быть обусловлена из­менением внутрижелудочковой проводимости, узловой тахикардией с абберантным внутрижелудочковым проведением и, в редких случаях, с попеременной активацией желудочковых водителей ритма. Помимо сердечных гликозидов пируэтную тахикардию может вызвать только отравление аконитином, который получают из растений рода Aconitum.

Брадиаритмии

Брадикардия и асистолия часто наблюдаются в терминальной стадии отравлений, хотя некоторые вещества вызывают синусовую брадикардию и нарушения проводимости уже на ранних стадиях. Синусовая брадикардия без других изменений на ЭКГ харак­терна для веществ, угнетающих ЦНС (бензодиазепины, этанол, клонидин). Различить отравления этими веществами на основе одной лишь ЭКГ невозможно. Вещества, действующие на трансмембранные пото­ки ионов, вызывают нарушения проводимости в АВ-узле. Основные лекарственные средства, вызывающие синусовую брадикардию и на­рушения проводимости, — антагонисты кальция, ß-адреноблокаторы и сердечные гликозиды.

Передозировку антагонистов кальция и ß-адреноблокаторов сложно различить по ЭКГ. Оба эти класса препаратов оказывают отрицатель­ный дромотропный эффект, хотя даже у средств одного класса фарма­кологическое действие различается. Например, большин­ство дигидропиридиновых антагонистов катьция не снижают прово­димость, в то время как всрапамил и дилтиазем вызывают удлинение интервала PQ. Некоторые ß-адреноблокаторы (пропранолол) могут вызывать удлинение комплекса QRS за счет блокады натриевых кана­лов, хотя большинство препаратов этого класса приводят лишь к брадикардии и АВ-блокаде 1 степени. Другие ß-адреноблокаторы (соталол) обладают свойствами антиаритмических средств III класса, блокируя калиевые канаты и удлиняя интервал QТ. Брадикардия при отравлении сердечными гликозидами обычно сопровождается характер­ными признаками: удлинением интервала РQ и депрессией сегмента QТ.

Эктопические ритмы

Эктопия — это возбуждение миокарда, вышедшее не из синусового уз­ла. Эктопический ритм может быть жизненно важен в тех случаях, ко­гда предсердный ритм не проводится на желудочки (например, при полной АВ-блокаде, вызванной сердечными гликозидами). С другой стороны, эктопия может привести к тяжелому нарушению функции сердца или даже к угрожающей жизни желудочковой аритмии.

Существуют несколько механизмов развития эктопических ритмов. Импульс, возникающий после окончания реполяризации (фаза 4), мо­жет вызываться поздней последеполяризацией. Механизм ее связан с увеличением внутриклеточной концентрации кальция, которая приводит к активации неизбирательных катионных каналов и электрогенного NaСа2+-обменника, вызывая временный входящий ток (в основном натрия). Вход натрия и обусловливает позд­нюю последеполяризацию. Значительное увеличение внутриклеточ­ной концентрации кальция наблюдается при отравлении адренер­гическими средствами, сердечными гликозидами, а также при некоторых дру­гих патологических состояниях. Поздняя последеполяризация, видимо, является причиной некоторых аритмий, вызываемых сердечными гли­козидами. По сравнению с ранней последеполяризацией позд­няя появляется при более отрицательном мембранноvпо­тенциала.