Типы тиреоидита

Чаще всего встречаются три типа тиреоидита — аутоиммунный (тиреоидит Хашимото), подострый (Де Кервена) и послеродовой.

ТИРЕОИДИТ ХАШИМОТО

Терминология, используемая для аутоиммунного типа тиреоидита, несколько запутанна. Некоторые иссле­дователи используют термин «тиреоидит Хашимото» для пациентов с повышением титра аутоантител к тиреопероксидазе и зобом, а термин «спонтанный атрофический гипотиреоз» — для пациентов без зоба, у которых определённое значение в развитии гипотиреоза могут иметь антитела, блокирующие рецепторы ТТГ. Однако эти заболевания можно рассматривать как варианты тиреоидита Хаши­мото, так как они характеризуются деструктивной лимфоидной инфильтрацией щитовидной железы и в конечном счёте приводят к фиброзу различной степени, который развивается по мере увеличения щитовидной железы. Также увеличивается риск развития лимфомы щитовидной железы вследствие её лимфоидной инфильтрации, однако она встречается казуистически редко.

Частота возникновения тиреоидита Хашимото увеличивается с возрастом и выявляется приблизи­тельно у 3,5 из 1000 женщин и у 0,8 из 1000 мужчин ежегодно. Многие случаи характеризуются не­большим или среднего размера диффузным зобом, имеющим плотную или эластичную консистенцию. Невозможно поставить диагноз, ориентируясь лишь на данные пальпации. Приблизительно у 25% пациентов выявляют гипотиреоидное состояние. В остальных случаях содержание Т₄ в сыворотке соответствует норме, а содержание ТТГ — нормаль­ное или несколько повышенное (субклинический гипотиреоз), но у этих пациентов в будущем высок риск развития явного гипотиреоза. Антитела к ти­реопероксидазе присутствуют в сыворотке более чем у 90% пациентов с тиреоидитом Хашимото.

ПОДОСТРЫЙ ТИРЕОИДИТ ДЕ КЕРВЕНА

В классическом болевом варианте подострый тип тире­оидита — вирусиндуцированное (возможно, вирусами Коксаки, эпидемического паротита или аденовирусами) транзиторное воспаление щито­видной железы. Он проявляется болезненностью (до выраженной) в проекции щитовидной железы, которая может иррадиировать к углу челюсти, уху, усиливаться при глотании, кашле и движении шеи. При пальпации щитовидная железа обычно ощутимо увеличена и мягкой консистенции. Распространены общие расстройства (субфебрилитет, симптомы ти­реотоксикоза). Чаще страдают женщины в возрасте 20-40 лет.

Также встречается безболевой транзиторный тип ти­реоидита, развивающийся после вирусной инфекции и иногда наблюдающийся у больных с каким-либо другим аутоиммунным заболеванием.

В обоих случаях, и в безболевом, и в болевом, воспаление щитовидной железы приводит к вы­свобождению в кровь синтезированных гормонов щитовидной железы. Но также оно приводит к разру­шению фолликулярных клеток и снижению синтеза новых гормонов щитовидной железы. В результате концентрации Т₄ и Т, повышаются в течение 4—6 нед, пока синтезированные прежде гормоны не закон­чатся. После этого начинается период гипотиреоза разной степени тяжести, продолжающийся до реге­нерации фолликулярных клеток и восстановления нормальной функции щитовидной железы, обычно в течение 4—6 мес. Для тиреотоксической фазы характерно низкое поглощение йода, потому что повреждённые фолликулярные клетки не спо­собны уловить йод и потому что эндогенная секреция ТТГ подавлена. Аутоантитела к щитовидной железе могут определяться в крови при безболевом типе тиреоидита, при подостром тиреоидите повышается скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Аутоантитела в высо­ком титре предполагают высокий риск рецидива и окончательный переход болезни в гипотиреоз.

Боль и системное расстройство при подостром типе тиреоидита обычно купируются нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). Однако иногда может потребоваться назначение преднизолона по 40 мг в сут в течение 3—4 нед. Ти­реотоксикоз выражен умеренно и для купирования симптомов обычно достаточно назначения пропранолола или других p-адреноблокаторов. Назначение тиреостатических препаратов бессмысленно, потому что синтез гормонов щитовидной железы не уве­личен. Необходим тщательный контроль функции щитовидной железы и клинических проявлений, а в гипотиреоидной фазе необходимо временное назначение Т₄.

ПОСЛЕРОДОВОЙ ТИРЕОИДИТ

Иммунитет женщины, подавленный во время бе­ременности для обеспечения вынашивания имму­нологически чужеродного плода, возрастает после родоразрешения и может спровоцировать ранее не выявленное аутоиммунное заболевание щитовидной железы. Исследования показали, что преходящие нарушения функции щитовидной железы [тиреоток­сикоз, гипотиреоз и тиреотоксикоз, за которым сле­дует гипотиреоз] встречаются у 5—10% женщин в течение 6 мес после родов. Вероятно, в этих случаях антитела к тиреопероксидазе можно вы­явить в сыворотке крови в начале беременности, но симптомы нарушения функции щитовидной железы при этом проявляются редко. Никакой взаимосвязи между развитием послеродовой депрессии и измене­ниями функции щитовидной железы не выявлено. Симптоматика тиреотоксикоза, развившегося впер­вые в течение 6 мес после родов, наиболее вероятно, является следствием послеродового тиреоидита, ко­торый подтверждается незначительным поглощени­ем радиоизотопа. Клинические симптомы и лечение схожи с таковыми при безболевом тиреоидите. Послеродовой тип тиреоидита имеет тенденцию рецидивировать после следующих беременностей и в конце концов может приводить к постоянному гипотиреозу.