Классические симптомы синдрома Кушинга — центрипетальное (абдоминальное) ожирение, лунообразное лицо, гирсутизм и плетора хорошо известны после перво­го их описания, данного Кушингом в 1912 и 1932 гг.. Однако подобная клиническая картина представлена не всегда, в большинстве случаев для выявления заболевания необходимо особое внимание со стороны врача. Однажды оценив нормальные физиологические эффекты глюкокортикоидов, легко определить клинические признаки их избытка.

Ожирение

Быстрое увеличение массы тела и ожирение — наиболее частые симптомы синдрома Кушинга, и по крайней мере у взрослых они носят непременно центрипетальный характер. Несомненно, генерализованное ожирение более распространено среди населения, чем у пациентов с синдромом Кушинга. К исключениям относятся дети, у которых избыток глюкокортикоидов может привести к генерализованному ожирению. В дополнение к центрипетальному ожирению у пациентов развиваются жировые отложения в области шейного отдела позвоночника («бычий» горб), в надключичных ямках, а также в области щек и висков, формируя округлое лунообразное лицо. Эпидуральное пространство становится еще одним местом пато­логического отложения жира, что может приводить к появлению неврологической симптоматики.

Репродуктивная система

Дисфункция половых желез развивается довольно часто, проявляется дисменореей у женщин и потерей либидо у обоих полов. У пациенток часто обнаруживают гирсутизм и акне. Наиболее частой формой гирсутизма остается гипертрихоз (пушковых волос) на лице, который следует отличать от более темного ограниченного диффе­ренцированного гирсутизма, возникающею из-за АКТГ-опосредованного избытка андрогенов надпочечников. Гипогонадизм возникает из-за прямого угнетающего дей­ствия кортизола на пульсирующее выделение гонадотропин-рилизинг-гормона(ГРГ) и секрецию лютеинизирующего гормона (ЛГ), фолликулостимулирующего гормона (ФСГ). Он обратим при условии устранения гиперкортицизма.

Психические симптомы

Психические нарушения возникают примерно у 50% случаев синдрома Кушинга в независимости от причины. Ажитированная депрессия и сонли­вость — наиболее частые психические симптомы синдрома Кушинга, кроме того, общепризнана возможность разви­тия паранойи и тяжелых психотических расстройств. Память и когнитивные функции также часто нарушаются, ранним признаком развития заболевания служит повы­шенная раздражительность. Часто возникает бессонница, при этом сокращается про­должительность фаз быстрого сна, сопровождаемых быстрыми движениями глазных яблок и 6-волнами. Снижение концентрации кортизола в плазме крови на фоне лекарственной терапии или в результате хирургического лечения обычно приводит к быстрому улучшению психического состояния.

Костная ткань

У детей наиболее частыми костными симптомами синдрома Кушинга становятся ухудшение линейного роста и набор массы тела; глюкокортикоиды сильно влияют на рост и развитие. У многих пациентов с большим стажем синдрома Кушинга уменьшается рост тела из-за компрессии позвонков на фоне остеопороза. Это можно оценить с помощью измерения роста пациента и сравнения полученных данных с сообщениями пациен­тов о росте (у здоровых пациентов эти данные должны совпадать). Патологические переломы, спонтанные или поспе незначительной травмы, возникают нечасто. Переломы ребер, в отличие от переломов позвонков, часто сопровождаются болью. Рентгенологические признаки переломов типичны, кроме тою, при срастании отлом­ков образуется выраженная костная мозоль. Остеонекроз головки бедренной или пле­чевой кости считают одним из наиболее типичных проявлений эндогенного синдрома Кушинга. Гиперкальциурия может приводить к образованию почечных камней, однако саму по себе гиперкальциемию не следует считать достоверным при­знаком развития вторичной мочекаменной болезни.

Кожные симптомы

Гиперкортицизм приводит к истончению кожи, отделению и обнажению под­кожной сосудистой ткани. При осмотре может наблюдаться морщинистость кожи на тыльной стороне кистей — признак «сигаретной бумаги» (симптом Липдла). Минимальная травма может привести к образованию кровоподтеков, которые часто похожи на «сенильную пурпуру». Плетора при синдроме Кушинга вто­рична по отношению к истончению кожи, она сочетается с потерей подкожно­жировой клетчатки в области лица и возникает не из-за полицитемии. Акне и папулы могут появляться на лице, грудной клетке и спине.

Типичные (практически патогномоничные симптомы синдрома Кушинга) багрово-красные и синевато-багровые стрии более 1 см в ширину наиболее часто возникают на животе, а также на верхней части бедер, молочных железах и плечах. Они очень часто встречаются у молодых пациентов и немного реже у пациентов старше 50 лет. Их следует дифференцировать с более бледными, менее пигментированными стриями, возникающими во время бере­менности (striae gravidarum) или при быстром увеличении массы тела.

Пигментация кожи редко возникает при болезни Кушинга, но часто — при синдро­ме эктопической секреции АКТГ, появляется из-за избыточной стимуляции АКТГ рецепторов меланоцитов.

Мышцы

Миопатию и кровоподтеки относят к наиболее типичным отличительным симптомам синдрома Кушинга. Миопатия поражает проксимальные мышцы нижних конечностей и плечевого пояса. Больные жалуются на выраженную слабость (например, неспособность подняться по ступенькам или встать с глубокого кресла) сравнительно редко, но проверка на проксимальную миопатию — пациента просят встать из положения на корточках — часто выявляет проблему.

Симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы

Артериальная гипертензия — другой важный симптом синдрома Кушинга, воз­никающий в 75% случаев. Эпидемиологические данные дока­зывают наличие связи между артериальным давлением и ожирением, но артериальная гипертензия более распространена среди больных с синдромом Кушинга, чем с обычным ожирением. Эти симптомы синдрома Кушинга вместе с развившимися метаболически­ми последствиями болезни (сахарный диабет, гиперлипидемия) считают причи­ной увеличения смертности от сердечно-сосудистых осложнений при отсутствии лечения. Ургентные состояния при заболеваниях сердечно-сосудистой системы также чаще развиваются у пациентов с ятрогенным синдромом Кушинга. Кроме того, у этих лиц значительно чаще развиваются тромбоэмболические осложнения.

Инфекционные заболевания

При синдроме Кушинга инфекционные заболевания развиваются значительно чаще. Во многих ситуациях они протекают бессимптомно и возникают из-за того, что нормальный воспалительный ответ угнетен. Сообщается о повторной активации туберкулеза, а в некоторых случаях он может быть даже первым проявлением заболевания. Могут возникать грибковые инфекции кожи (разноцветный лишай) и ногтей, а также оппортунистические микозы. Перфорация кишечника происходит чаще у пациентов с выраженным гиперкортицизмом, кото­рый, в свою очередь, может маскировать классические симптомы и признаки этого состояния. Раневая инфекция развивается значительно чаще, при этом поврежденные ткани очень плохо заживают.

Обмен веществ и эндокринная система

Симптомом синдрома Кушинга есть нарушение толерантности к глюкозе, а у 30% пациентов, согласно некоторым наблюдениям, развивается манифестный сахарный диабет. На фоне гиперкортицизма стимулируется синтез липопротеинов печени, также может увеличиваться концентра­ция циркулирующего холестерола и триглицеридов. Гипокалиемический алка­лоз диагностируют у 10-15% лиц с болезнью Кушинга и более чем у 95% пациентов с синдромом эктопической инкреции АКТГ.

Дополнительный вклад в тяжесть состояния может вносить избыток минералокортикоидов, в том числе кортикостерона и дезоксикортикостерона, но основным фактором патогенеза считают избыток именно кортизола. При избыточном синтезе кортизол сам начинает действовать как минералокортикоид. Гипокалиемический алкалоз чаше возникает при синдроме эктопической инкреции АКТГ из-за того, что скорость продукции кортизола выше, чем у пациентов с болезнью Кушинга. Это можно диагностировать, зафиксировав увеличение соотношения метаболитов кортизола/кортизона в моче. Кроме того, при синдроме Кушинга угнетается активность 5а-редуктазы печени, о чем свидетельствует более интенсивная экскреция метаболитов кортизола.

Регуляция функциональных систем «гипофиз-щитовидная железа» и «гипофиз-половые железы» нарушается при синдроме Кушинга из-за прямого дей­ствия кортизола на секрецию гонадотропинов. Кортизол вызывает обратимый гипогонадотропный гипогонадизм, а также напрямую угнетает функцию клеток Лейдига. При этом заболевании снижается секреция гормона роста, возможно благодаря увеличению соматостатинергического тонуса.

Симптомы со стороны зрения

При гиперкортицизме увеличивается внутриглазное давление, развивает­ся экзофтальм (в оригинальном наблюдении Кушинга — у 30% пациентов) вследствие разрастания ретроорбиталькой жировой клетчатки. Катаракта — хорошо распознаваемое осложнение терапии кортикостероидами — встречается редко, за исключением случаев, когда она становится осложнением вторичного сахарного диабета. Согласно опыту авторов, хемоз — достаточно специфичное, но недостаточно часто выявляемое осложнение синдрома Кушинга.

от admin

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *