При благоприятном течении диабета в сосудах преобладают пролиферативные процессы, при тяжелом — очаговые фибриноидные некрозы.
Общеизвестно, что контроль изменений сосудов при диабете возможен только при адекватном контроле глюкозы, а контроль глюкозы только при адекватной инсулинотерапии. Одним из лучших препаратов для этих целей есть Инсулин Аспарт, инструкция и отзывы о нем есть на сайте о сахарном диабете www.diabetpeople.ru, а именно на этой странице http://diabetpeople.ru/aptechka/insulin-aspart/.
Для сравнительно свежих очагов сосудистых поражений свойственны пролиферация клеток внутренней оболочки сосудов с отдельными островками скоплений лимфоцитов, особенно вокруг vasa vasorum, и появление во всех слоях сосудистой стенки молодых фибробластов. В более поздней фазе болезни в пролиферированной интиме встречаются гигантские клетки, а под ее утолщенным слоем — фокусные скопления лимфоцитов. Организованные тромбы в артериях часто закрывают собой просвет сосуда; чем больше срок образования тромба, тем меньше в нем фибробластов и эндотелиальных клеток.
Характерным признаком диабетической ангиопатии есть сохранение мышечного слоя артерии, без его истончения. При облитерирующем атеросклерозе мышечный слой сосуда всегда подвергается дегенерации. Кроме того, при облитерирующем эндартериите происходит рубцевание в один конгломерат сосудисто-нервного пучка — артерии, вены и нерва. Это подтверждается и в клинической практике.
Вены при диабете поражаются реже артерий и тоже главным образом мелкого и среднего калибра. Поражение артериол происходит редко. Только иногда в них возникает фибриноидный некроз, но так же редко, как и в венулах, причем в этих случаях отмечается деструкция эластической мембраны.
Мышцы претерпевают диабетичские изменения от атрофии до полной дегенерации. В костях от хронической ишемии развивается гнездный остеопороз. При гангренозных формах, когда вспыхивает вторичная инфекция, наблюдается картина вульгарного остеомиелита и артрита мелких суставов, которые выявляются морфологически и рентгенологически.
Наблюдается рассасывание подкожно-жировой клетчатки тыла стоп. Дистрофический процесс, возникающий здесь, заканчивается рубцеванием. Ногти утолщаются и часто поражаются грибковой инфекцией. Преимущественно сегментарное поражение артерий, отмеченное клиницистами при облитерирующем эндартериите, подтверждают и морфологи. Каждое новое обострение заболевания ведет к возникновению дополнительных очагов.
При диабете часто страдают паренхиматозные органы, но больше других — почки. Отмечено замедление почечного кровотока и ослабление клубочковой фильтрации. Ткани почек претерпевают дегенеративные изменения; в клубочковом аппарате происходят атрофия и перерождение канальцев. Утолщение стенок артерии почечных клубочков влечет за собой резкое сужение просвета сосуда, однако множественные инфаркты почек при облитерирующем эндартериите — редкое явление.
Сопоставляя состояние системы коллатерального кровообращения конечностей, ампутированных в связи с облитерирующим эндартериитом и атеросклерозом, врачи не отметили между ними существенной разницы. В условиях распространенного некробиоза стопы на голени была развита мощная коллатеральная сеть, по своему объему превышающая нормальную васкуляризацию конечности. Функцию коллатералей нередко выполняют необлитерированные магистральные артерии и их ветви, которые, анастомозируя с другими сосудами, обеспечивали наполнение контрастным веществом сосудов в дистальных отделах конечности.