Этиология и патогенез всех форм пародонтита и гингивита принципиально схожи между собой. Различия в клиническом течении (хронический и агрессивный пародонтит) можно объяснить, с одной стороны, вариациями интенсивности и качества бактериальной атаки, а с другой — реакцией организма, а также сопутствующими факторами риска.
Гингивит переходит в пародонтит, с потерей прикрепления и формированием истинного кармана, только если зубная бляшка содержит критическое количество пародонтопатогенных бактерий, а защитная реакция организма недостаточно сильная (восприимчивый макроорганизм). Особенно подходящие условия формированию зубной бляшки есть при неправильном прикусе, поэтому его нужно обязательно исправлять. Качественное исправление прикуса в условиях современной стоматологии уже не проблема, существует много эффективных методик, позволяющих выровнять зубы даже у взрослых.
По мере увеличения глубины кармана в зубном налете становится все больше грамотрицательных анаэробов. Бактерии защищены биопленкой, особенно в поддесневой области, и защитные организмы не справляются. Поскольку биопленка располагается между корнем зуба и мягкими тканями кармана, самопроизвольное восстановление тканей становится невозможным. Вирулентные патогенные бактерии все сильнее нарушают гомеостаз и защитные реакции. Механизмы действия те же, что и при гингивите.
Пародонтит, как правило, сопровождается гингивитом, степень выраженности которого может широко варьировать. При ювенильном, агрессивном пародонтите воспаление десны может быть довольно слабым, несмотря на выраженную потерю прикрепления.
При наличии неизменяемых (наследственных) и изменяемых факторов риска (курение) может повышаться уровень провоспалительных медиаторов (неадекватная реакция организма). Это состояние способствует апикальной миграции пародонтопатогенных микроорганизмов. Деструктивный процесс охватывает более глубокие участки пародонта (периодонтальная связка, альвеолярная кость). Результат — разрушение опорно-удерживающего аппарата зуба и потеря прикрепления (прогрессирующее поражение, пародонтит).
Здоровый пародонт характеризуется малым количеством патогенных бактерий, низким уровнем провоспалительных цитокинов, ПГ-Е2 и матричных металлопротеиназ, высоким уровнем тканевых ингибиторов и цитокинов, которые подавляют иммунные воспалительные реакции. При пародонтите картина прямо противоположна.
Все клинические, гистологические и молекулярно-биологические процессы, описанные выше, осуществляются при участии сигнальных молекул-цитокинов («тканевый Интернет»), а также анаболических (противовоспалительных) и катаболических (провоспалительных) медиаторов.
Знание принципов взаимодействия этих веществ позволяет различать и диагностировать различные формы пародонтита (в первую очередь, агрессивную форму) и подбирать соответствующее лечение. Помимо классических методов диагностики (зондирование, определение уровня прикрепления и его утраты, рентгенография, индексы зубного налета и гингивита) на рынке появились новые методы диагностики, основанные на новейших научных разработках. Это бактериологические тесты (в том числе ДНК-анализ), исследование реакций организма (тест на полиморфизм гена ИЛ-1). Есть надежда, что в ближайшем будущем фармакологические, биохимические или генные технологии позволят стабилизировать саму основу описанных механизмов заболеваний пародонта, чтобы предотвратить деструкцию тканей.
Можно также предположить, что в будущем будет не только проводиться успешное лечение пародонтита, но и клиническая диагностика риска у молодых здоровых пациентов. Это позволит стоматологу принять меры первичной профилактики, чтобы предотвратить болезнь или полностью контролировать ее течение.