Острый панкреатит является одним из тяжелых заболеваний органов брюшной полости, встречающихся часто. Увеличение заболеваемости острым панкреатитом началось в 50-х годах и до сих пор имеет тенденцию к росту.
В настоящее время улучшилась диагностика отечной и геморрагической формы острого панкреатита, что привело к относительному увеличению частоты этого заболевания.
С морфологической точки зрения, острый панкреатит — понятие, которое объединяет различные изменения поджелудочной железы: от отека до некроза. Отечная форма характеризуется выраженным болевым синдромом при относительно удовлетворительном состоянии больных, деструктивная — протекает с самого начала с явлениями интоксикации и очень скоро приводит к необратимым изменениям гомеостаза и перитониту с тяжелыми прогнозами.
Клинический опыт позволяет считать острый панкреатит заболеванием полиэтиологическим. В его возникновении играют роль и патология желчных путей, и болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, и хронический алкоголизм, и алиментарный стресс, и стойкий спазм сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, который по аналогии со спазмом венечных сосудов сердца может привести к жестокому болевому синдрому («папиллярная астма»).
В нашей монографии «Холепанкреатит», написанный в 1978 г., проанализировали многие сотни больных, у которых острый панкреатит развился на фоне заболевания внепеченочных желчных путей. Предложенный термин «холепанкреатит» предусматривает острое и хроническое воспаление поджелудочной железы, в основе которого лежат конкременты в желчном пузыре, холедохолитиаз, стриктуры общего желчного протока, болезни БСД.
По данным анкетного опроса 30 авторов и собственным данным, средняя частота литиаза желчных путей при остром панкреатите составляет 55 %.
Холелитиаз ведет к нарушению функции поджелудочной железы всех звеньев секреторного процесса и часто приводит к дистрофическим изменениям в этом органе. После удаления камней из желчного пузыря и желчных путей рецидивы острого панкреатита встречаются реже. Однако наличие камней в желчном пузыре и общем желчном протоке является источником патологических рефлексов для всей нервно-сосудистой системы поджелудочной железы. Кроме того, литиаз желчных путей, нарушая отток желчи в двенадцатиперстную кишку, способствует транспортировке токсичных и аллергичных компонентов желчи в железу.
Вторым предрасполагающим фактором в развитии острого панкреатита являются заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки. У больных с анацидным гастритом панкреатит может развиться вследствие недостаточного образования секретина: отсутствие хлористоводородной кислоты в двенадцатиперстной кишке приводит к нарушению секреторного механизма панкреатической секреции, вследствие чего возможен застой секрета в панкреатической системе.
Нарушения внешнесекреторной и внутрисекреторной функций поджелудочной железы при язвенной болезни связаны с раздражением рецепторов желудка и двенадцатиперстной кишки воспалительным процессом, а также отеком слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки в области БСД, вызывающим спазм сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы.
Развитие острого панкреатита при дуоденостазе связано с нарушением оттока в двенадцатиперстную кишку вследствие повышения давления в ней, а также забрасывания кишечного содержимого, содержащего энтерокиназу, в панкреатические протоки.
Большое внимание придается значению первичного тромбоза сосудов в развитии острого панкреатита, что подтверждается патологоанатомическими наблюдениями и результатами экспериментов.
Известны случаи острого гнойного панкреатита при общих инфекциях (скарлатина, дифтерия, паратиф), при паротитах. Возможны случаи возникновения острого панкреатита от заноса гнойного эмбола из имеющегося местного очага. Инфекция может проникнуть в поджелудочную железу различными путями: гематогенным, лимфатическим, протоковым и контактным.
Нередко острый панкреатит наблюдается после травмы поджелудочной железы при резекциях желудка и манипуляциях на желчных протоках (послеоперационные панкреатиты).
Алкоголизм в анамнезе у больных острым панкреатитом встречается в 15 — 50 % случаев, причем у мужчин до 40 лет алкоголизм в возникновении этого заболевания играет большее значение, чем желчнокаменная болезнь. При злоупотреблении алкоголем создаются условия для повышения давления в протоках поджелудочной железы, а это приводит к развитию острого панкреатита.
Определенное значение в этиологии острого панкреатита имеют гормональные факторы. Корковое вещество надпочечников оказывает влияние на функцию поджелудочной железы, являясь промежуточным звеном в цепи: гипофиз — надпочечники — поджелудочная железа.
В патогенезе острого панкреатита должны учитываться ферментативные процессы, проходящие на химическом уровне, изменения в нервной системе и состоянии сосудистой и лимфатической систем. Нарушение кровообращения в поджелудочной железе, других органах на фоне прогрессирующей ферментативной интоксикации способствует переходу острого панкреатита в фазу деструкции; развивается острый панкреонекроз. Параллельно и нередко молниеносно возникают тяжелые гипоксические изменения в моче, печени, почках, кишечнике.
Такое понимание патогенетических механизмов позволяет построить рациональный комплекс терапевтических и хирургических мероприятий при лечении этого заболевания.