Заболевание острый аппендицит

Острый аппендицит это воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Острый аппендицит является самым частым хирургическим заболеванием органов брюшной полости, кото­рым из каждых 1000 жителей ежегодно заболевают от 2 до 5 человек. Острый аппендицит может возникнуть в любом возрасте, но наибольшая частота его отме­чается в юношеском и молодом.

Этиология. Острый аппендицит по своей сущности является неспецифи­ческим острым воспалением червеобразного отростка, вызываемым преимуще­ственно возбудителями гнойной инфекции, обитающими в просвете этого органа (кишечная палочка, энтерококк, стафилококк, стрептококк и др.). Бо­лее частое возникновение заболевания среди людей, питающихся преимуще­ственно мясной пищей, позволяет предполагать, что гнилостная инфекция играет ведущую роль в этиологии острого аппендицита. В последние годы до­казана высокая этиологическая роль в возникновении острого аппендицита псевдотуберкулезной палочки (иерсинии).

Патогенез. Механизм возникновения и развития острого аппендицита довольно разнообразен и во многом еще недостаточно изучен. Наиболее вероятным путем проникновения возбудителя является энтерогенный, при котором инфекционный процесс в червеобразном отро­стке возникает вследствие проникновения возбудителей в стенку отростка из содержимого его просвета. Однако в эксперименте на животных введение в просвет отростка патогенных микробов не приводит к возникновению тех из­менений в его стенке, которые наблюдаются у больных в клинике. Лишь в усло­виях нарушения кровообращения в отростке, вызываемого введением адрена­лина в его брыжеечку или механическим сдавливанием питающих его сосудов, введение в просвет патогенной флоры вызывает изменения, свойственные ос­трому аппендициту.

Острый аппендицит в условиях эксперимента можно вызвать также введением культуры патогенных микробов в его просвет при пол­ной обтурации последнего (аппендикулярная обструкция) или после предвари­тельной механической травмы слизистой его стенки. В этих опытах экспери­ментальные модели острого аппендицита были получены без какого-либо дополнительного воздействия на сосуды брыжейки, ибо повышение интралю- минарного давления неминуемо сопровождается нарушениями внутристеночного кровообращения, вследствие чего снижается барьерная функция эпителия слизистой оболочки и создаются благоприятные условия для проникновения энтерогенной инфекции в глубжележащие слои и лимфоидный аппарат стенки червеобразного отростка. Такой механизм возникновения патологических из­менений приводит к развитию обструктивного острого аппендицита, который может быть идентифицирован примерно у 20 % больных.

Известны и другие механизмы развития острых патологических изменений в червеобразном отростке. Так, например, острый аппендицит может развиться по типу инфаркта червеобразного отростка из-за тромбоза кровеносных сосудов брыжейки.  При таком механизме дест­рукции гнойное воспаление прилежащих тканей вероятнее всего является вто­ричным, и его следует рассматривать как проявление защитной реакции по рту демаркационного воспаления, которое всегда возникает на границе мик- робнозагрязненных участков некроза с живыми тканями. Такой механизм ган­грены червеобразного отростка наиболее часто возникает в пожилом возрасте и при органических поражениях сосудов (органические ангиопатии).

Таким образом, энтерогенная инфекция червеобразного отростка воз­можна лишь при определенной степени снижения барьерной функции эпи­телия его слизистой оболочки, что может быть обусловлено нарушением ре­гионарного кровообращения (спазм, парез, тромбоз сосудов брыжейки червеобразного отростка), повышением интралюминарного давления в его просвете (аппендикулярная обструкция), механической травмой слизистой оболочки (инородные тела, глистная инвазия) и, возможно, други­ми, еще не выясненными причинами.

Гораздо реже патогенные возбудители проникают в лимфоидный аппарат отростка гематогенным путем, причем наиболее вероятным и клинически дока­занным первичным источником инфекции в этих случаях являются миндалины (ангина). Гематогенная инфекция червеобразного отростка из других отдален­ных очагов гнойного воспаления возникает редко, и даже при септикопиемии гнойные метастазы в этом органе не развиваются.

Вероятно, еще более редкими являются случаи проникновения патогенного возбудителя лимфогенным путем вследствие распространения инфекционного процесса с соседних органов и тканей, так как отмечаемые в этих случаях при­знаки воспаления отростка (вторичный аппендицит) как по локализации, так и по механизму возникновения существенно отличаются от патологиче­ских изменений в стенке отростка при остром аппендиците. Современное признание ведущей роли аутоинфекции в этиологии острого аппендицита не означает, что возникновение и исход воспалительного процесса в чер­веобразном отростке обусловливается возросшей вирулентностью энтероген­ной микрофлоры, как утверждал известный немецкий патолог Ашоф. Исследования последних лет показали, что в возникновении, течении и исходе острого воспаления червеобразного отро­стка большое и, возможно, определяющее значение имеет функциональное состояние иммунной системы. По-видимому, не является обязательной и стадийность изменений, так как анализ значительного числа клинических наблюде­ний не обнаруживает существенных изменений в структуре морфологической характеристики червеобразных отростков, удаленных в разные сроки от нача­ла заболевания. По многим крупным статистикам соотношение катараль­ных, флегмонозных и гангренозных форм аппендицита составляет соответ­ственно 1:3:1.

Более отчетливо зависимость характера морфологических изменений в червеобразном отростке прослеживается при сопоставлении их с показателя­ми реактивности организма: при отчетливом снижении активности систем антиинфекционной защиты гангрена червеобразного отростка обнаружива­ется в три раза чаще, чем катаральное воспаление в нем, а при отсутствии такого снижения катаральное воспаление в отростке отмечено в полтора раза чаще, чем глубокая деструкция в виде гангрены [Лещенко И. Г. и др., 1974].

По-видимому, различные патологоанатомические формы острого аппен­дицита не всегда есть следствием стадийного развития процесса. Морфологические изменения в червеобразном отростке при различных формах острого аппендицита могут развиваться по различным «программам»: гангрена отростка может возникнуть без предше­ствующего катарального воспаления, а катаральная форма может не транс­формироваться в флегмону и гангрену отростка даже при длительном ее су­ществовании.

Патологическая анатомия. Острый аппендицит характеризуется появлением в отростке ограниченного очага гнойного воспаления слизистой оболочки (пер­вичный аффект Ашоффа). При гистопатологическом исследовании выявляется дефект эпителия, под которым имеется участок тканей отростка с лейкоцитар­ным инфильтратом, проникающим в подслизистый слой. Нередко воспаление возникает в двух и более первичных аффектах. В ряде случаев первичный аф­фект может не обнаруживаться, и тогда патоморфологические изменения в червеобразном отростке проявляются в виде поверхностного серозно-гнойного воспаления.

Острый деструктивный аппендицит возникает при явлениях гнойно-не­кротической инфильтрации его стенки. Отросток увеличивается в объема, серозная оболочка его с мелкими кровоизлияниями покрывается фиброзны­ми наложениями. На поперечном разрезе стенка отростка утолщена, слои ее неразличимы. Слизистая оболочка резко полнокровная, в просвете отростка скапливается гной. При патогистологическом исследовании выявляется Диффузная лейкоцитарная инфильтрация, распространяющаяся на все слои отростка по всей окружности. В фибринозных наложениях большое количе­ство полиморфноядерных лейкоцитов и слущенных клеток мезотелия. Такой воспалительный процесс носит название флегмонозного аппендицита с явлениями периаппендицита (начальная стадия ограниченного аппендицита).

Иногда в стенке отростка начинается гнойное расплавление и возникает абс­цесс — алостематозный аппендицит. Абсцесс может вскрыться в просвет отро­стка или перфорировать стенку его и опорожниться в полость брюшины.

Более редкой формой является гангренозный аппендицит. Макроскопиче­ски гангренозный аппендицит проявляется циркулярным некрозом стенки от­ростка на протяжении нескольких сегментов или всего отростка. Стенка становится дряблой, пропитанной кровью, истонченной, грязно-серо- красного цвета, издающей каловый запах. Возникновение такой формы аппен­дицита связывают с нарушением кровообращения, обусловленным спазмом мелких сосудов и их тромбозом.

Классификация. Практическая необходимость классификации острого аппендицита обусловлена существенными различиями содержания опера­тивного вмешательства и исходов лечения в зависимости от характера пато­логических изменений в червеобразном отростке и прилежащих органах. Кроме того, классификация необходима для объективизации статистического анализа различных аспектов острого аппендицита, без чего невозможно дальнейшее со­вершенствование диагностики и лечения этого заболевания.

Существует ряд классификаций, отражающих различия классификационных признаков и полиморфность заболевания.

Запросам практической хирургии и потребностям научного анализа кли­нических аспектов острого аппендицита в достаточной мере удовлетворяет классификация, в основу которой положены морфологические критерии из­менений в червеобразном отростке и особенности клинического течения.

Детальнее классификация, симптомы, диагностика и лечение острого аппендицита описаны в соответствующих статьях.