Экстракорпоральное кровообращение

Как правило, операции с экстракорпоральным кровообращением производят с охлаждением больного.

Это накладывает особый отпечаток на тактику обезболивания. Тактика анестезии зависит от необходимости гарантировать безопасность больного и персонала от взрывов в операционной.

Наркоз при экстракорпоральном кровообращении

Достижение ретроградной амнезии в послеоперационном периоде возможно за счет углубления наркоза в начале операции до стадии III1—III2 хотя бы на 3—5 минут. Это может быть осуществлено любым сильнодействующим наркотическим веществом. При отсутствии фторотана и циклопропана возможно использование и эфира, но с тем условием, чтобы указанная глубина наркоза была достигнута еще до начала хирургического вмешательства и, конечно, до использования электрокоагулятора. Проводят такое углубление наркоза непосредственно после интубации. Способствуют увлажнению циркулирующей в аппарате газовой смеси. Ее лучше всего подавать в виде 50—60% закиси азота с кислородом. Для исключения рециркуляции закиси азота целесообразно использование полуоткрытого способа дыхания.

При соблюдении этих условий достигается полная ретроградная амнезия в послеоперационном периоде и одновременно исключается возможность взрыва в операционной в связи с использованием эфира и электрокоагуляции. В случае явной наркотической недостаточности смеси закиси с кислородом целесообразно внутривенное введение 10 мг промедола и такого же количества тиопентала. Этих незначительных доз чаще всего вполне достаточно для поддержания наркоза в стадии анальгезии с полной послеоперационной ретроградной амнезией. Всякий контакт с больным во время хирургического вмешательства должен расцениваться как ошибка анестезиолога.

При проведении операций в условиях общего искусственного кровообращения, особенно в сочетании с гипотермией, возникает вопрос о правильной тактике применения мышечных релаксантов. Кроме облегчения собственно анестезии, релаксанты в этих случаях должны предупреждать ответную реакцию организма на охлаждение.

При использовании только деполяризующих релаксантов обычно требуется большое количество их, что в конце операции приводит к картине, характерной для «двойного блока». При этом проявляется типичное антидеполяризующее действие релаксанта. Чаще всего в таких случаях прозерин снимает остаточный блок. Таким образом, это скорее «курарный блок». При введении только деполяризующих релаксантов лишаются преимуществ, создаваемых антидеполяризующими миорелаксантами: определенный уровень кураризации действует более продолжительное время, кураризация сопровождается умеренной ганглионарной блокадой. При введении только деполяризующих релаксантов гораздо легче «упустить» больного и позволить ему выйти из состояния миоплегии, особенно в момент включения аппарата искусственного кровообращения (АИК), что связано с сильным разбавлением лекарственных веществ, циркулирующих в организме и в АИК. Это обстоятельство заставляет создавать «запасы» деполяризующих миорелаксантов перед включением АИК, что часто приводит к неопределенной их передозировке.

К перечисленным отрицательным сторонам действия релаксантов деполяризующего типа следует еще добавить влияние на электролитный обмен — резкое уменьшение количества калия и натрия в крови и недостаточно эффективную блокаду терморегуляции, выражающуюся в повышении уровня адреналина и норадреналина крови больше, чем при использовании антидеполяризующих мышечных релаксантов.

Опыт применения больших доз (6—10 мг/кг) антидеполяризующих релаксантов (диплацин) убеждает, что при использовании только этих средств тоже часто не удается гарантировать безопасное проведение миоплегии на протяжении всей операции. Применение только антидеполяризующих релаксантов связано и с неудобствами при выполнении вводного наркоза, включающего акт интубации трахеи.

Наиболее облегченной интубация бывает в случаях применения деполяризующих миорелаксантов. Использование в начале операции деполяризующего релаксанта для интубации и переход на антидеполяризующие (диплацин) релаксанты для поддержания длительной миоплегии связано с их взаимонейтрализацией, хотя клинически к моменту введения антидеполяризующих миорелаксантов действие деполяризующего агента проходит. Но в организме длительное время еще сохраняется действие деполяризующего миорелаксанта в неизмененном виде или в виде продукта его гидролиза. Это заставляет считать более правильным при необходимости использования антидеполяризующих миорелаксантов проводить вводный наркоз с интубацией только при помощи антидеполяризующих агентов, не комбинируя их с деполяризующими.

Сочетание эфира и диплацина создает хорошие условия для проведения интубации. Неудобства применения одних антидеполяризующих релаксантов при необходимости проведения операций с экстракорпоральным кровообращением связаны не только с наркозом, интубацией. Подготовительный период операции (до начала искусственного кровообращения) в среднем продолжается около 60—80 минут, в этo время резко ослабляется действие однократно введенной в начале операции массивной дозы антидеполяризующего миорелаксанта. Момент включения искусственного кровообращения, как правило, сопровождается кратковременной гипоксией (30—40 секунд), которая связана с переходом от естественного кровообращения к искусственному. В это время из-за ослабления эффекта кураризации, как правило (при сохранении поверхностного наркоза), проявляются признаки пробуждения больного: двигательное беспокойство, восстановление форсированного естественного дыхания, которое отсутствовало при адекватном кровообращении, несмотря на ослабление кураризующего эффекта диплацина. В таких случаях использование только наркотических средств (в основном тиопентала в оксигенатор) не обеспечивает выключения чрезмерно активного дыхания, хотя и уменьшает двигательное беспокойство больного. Но для этого требуются значительные дозы барбитуратов, расчет количества которых затруднен еще из-за необходимости введения их в оксигенатор. Более правильно введение небольшого количества тиопентала (100—200 мг) вместе с релаксантом.

При введении небольших доз антидеполяризующих релаксантов трудно рассчитывать на удовлетворительный эффект. Кроме того, с момента введения до начала действия этих веществ проходит минимум 2—4 минуты, которые как раз и являются наиболее неприятными при появлении признаков пробуждения больного на операционном столе. В этих условиях наиболее правильным является переход от антидеполяризующих к деполяризующим миорелаксантам, которые действуют почти мгновенно и не оставляют последствий в послеоперационном периоде. При этом не наблюдается отрицательного взаимодействия, ослабления кураризую- щего эффекта, что часто возникает при обратном сочетании (деполяризующие + антидеполяризующие релаксанты) в начале наркоза. Это связано с тем, что основная масса антидеполяризующего релаксанта к этому моменту уже выведена из организма, а оставшаяся часть слишком ничтожна, чтобы противодействовать массивной дозе деполяризующего релаксанта.

В дальнейшем вся операция проходит на фоне действия деполяризующего миорелаксанта, вводимого дробно в обычно принятой дозировке. В конце операции, как правило, отсутствует остаточная кураризация и нет необходимости в применении прозерина. Это связано с тем, что в общем доза деполяризующего миорелаксанта не превышает 300—500 мг, а возможно, и зависит от своеобразного декураризуриющего влияния релаксантов деполяризующего типа, применяемых на фоне остаточного блока антидеполяризующего происхождения.

Таким образом, тактика применения миорелаксантов при искусственном кровообращении сводится к введению кураризирующих доз антидеполяризующих релаксантов в начале вводного наркоза и в проведении при их помощи операционного периода вплоть до включения аппарата искусственного кровообращения. С этого момента и до конца операции целесообразно дробное введение деполяризующих релаксантов. Интервал между введением миорелаксантов двух типов должен быть не меньше 60—80 минут.

В отличие от диплацина тубокурарин (в дозах 0,3—0,5 мг на кг веса), введенный в начале операции вслед за деполяризующим миорелаксантом, не вызывает клинически явного эффекта антагонизма. В случаях необходимости применения тубокурарина вводный наркоз может быть осуществлен обычным способом: применением барбитуратов и деполяризующих миорелаксантов.

Проведение наркоза при глубокой гипотермии не отличается от того, что принято для экстракорпорального кровообращения в сочетании с гипотермией. Следует учесть тот факт, что при падении температуры тела ниже 20° возникает блокада ганглиев, вызванная холодом. В таких условиях, естественно, нет необходимости думать о создании ганглионарной блокады фармакологическими средствами. При достижении глубокой гипотермии работу аппарата искусственного кровообращения обычно останавливают на время (20—40 минут), в течение которого осуществляют внутрисердечный этап операции. Понятно, что в этих условиях подача наркотических веществ и введение миорелаксантов бессмысленны потому, что кровообращение в организме совершенно отсутствует.

Особое внимание следует уделять периоду выведения больного из глубокой гипотермии. В это время нужно позаботиться как о достаточном обезболивании, так и о создании тотальной миоплегии, необходимой не только для проведения адекватной вентиляции легких, но и для предупреждения шока, возможного в связи с выведением больного из гипотермии.

При проведении наркоза во время операций, сопровождающихся экстракорпоральным кровообращением, нужно придерживаться следующих правил: проводить наркоз в стадии анальгезии, но с тем, чтобы была обеспечена ретроградная амнезия в послеоперационном периоде; во время основного этапа операции, до включения аппарата искусственного кровообращения применять антидеполяризующие миорелаксанты в больших дозах (диплацин от 6 до 10 мг/кг, тубокурарин по 0.3—0.5 мг/кг). Это позволяет предупредить неблагоприятные ответные реакции организма при развитии гипотермии, которая, как правило, сочетается с искусственным кровообращением. В момент перфузии при необходимости целесообразно вводить небольшие дозы деполяризующих миорелаксантов и барбитуратов прямо в оксигенатор аппарата искусственного кровообращения. С той же целью поддержания наркоза в период экстракорпорального кровообращения может быть рекомендована подача в оксигенатор 0,8—1 об.% фторотана. Действие последнего препарата особенно благоприятно при сочетании искусственного кровообращения с гипотермией, так как вызывает незначительную степень ганглионарной блокады, достаточную для уменьшения спазма периферических артериол и улучшения кровообращения в тканях.

С целью устранения спазма артериол может быть использовано введение небольших доз арфонада. Ганглионарная блокада, достигаемая глубокой кураризацией, которая вызывается введением больших доз антидеполяризующих миорелаксантов, вполне обеспечивает устранение спазма артериол. В таком случае вряд ли целесообразно вводить в технику анестезии усложняющие элементы, хотя все эти методы допустимы: все зависит от привычек и умения анестезиолога. Перфузия организма обычно начинается с так называемого параллельного искусственного кровообращения. При этом кровь из полых вен отводят

Оксигенация

В оксигенатор, а артериальную кровь нагнетают в бедренную артерию. Сердце продолжает функционировать, так как часть крови проникает мимо катетеров, вставленных в полые вены, и попадает в правое предсердие. В этот короткий период времени (обычно 2 минуты) кровоток по легочным сосудам сохранен, хотя и резко уменьшен. Поэтому есть все основания проводить вентиляцию легких обычным способом, чтобы обеспечить оксигенацию той части крови, которая попадает из желудочка в легочную артерию. Следующим этапом перфузии является полное искусственное кровообращение, когда всю кровь из полых вен отводят в оксигенатор и сердце по существу прекращает выполнять свою основную функцию. При этом полностью прекращается кровоток по легочной артерии по бронхиальным артериям в легкие поступает достаточное количество крови. Логически в этот период следует прекратить искусственную вентиляцию легких потому, что в них собственно газообмен не происходит. Но это было бы ошибкой по двум причинам.

• Во-первых, продолжение искусственной вентиляции легких в период полного искусственного кровообращения необходимо для предупреждения ателектазов, образующихся в легких в случае прекращения вентиляции.
• Во-вторых, у некоторых детей бывают такие формы врожденных пороков сердца, когда основную роль в оксигенации крови играет не та ее часть, которая поступает из легочной артерии (при атрезии легочной артерии кровь вообще не поступает через нее), а та масса циркулирующей крови, которая проникает в легочные капилляры через бронхиальные артерии.

В таком случае искусственная вентиляция легких в период полного искусственного кровообращения будет способствовать повышению насыщения крови, притекающей в левое предсердие. Эта кровь не принимает участия в общем кровообращении, но даже если пережата восходящая аорта, а сердце продолжает сокращаться, то эта кровь проникает в коронарные артерии и обеспечивает питание сердечной мышцы. Вот почему следует продолжать искусственную вентиляцию легких в период общего искусственного кровообращения. Продолжение вентиляции может иметь весьма важное значение также в случаях, когда операцию производят на открытых полостях сердца и когда в них скапливается определенное количество воздуха. Повышение давления в воздухоносных путях часто в таких случаях способствует удалению воздуха из сердца и предотвращает воздушную эмболию.

Опасность возникновения воздушной эмболии при операциях в условиях экстракорпорального кровообращения таят в себе все гак называемые пузырьковые, или пенные, оксигенаторы, в которых насыщение крови кислородом происходит вследствие образования пенного столба, состоящего из мельчайших пузырьков кислорода и крови. На дне оксигенатора скапливается насыщенная кислородом кровь, которая и прогоняется насосом в артериальную магистраль аппарата искусственного кровообращения. В некоторых случаях возможна внезапная утечка уровня крови в оксигенаторе и поступление в артериальную магистраль кислорода из пенного столба. Другим источником воздушной эмболии являются открытые полости сердца во внутрисердечном периоде операции, особенно когда операцию производят в левых полостях сердца. Для предупреждения воздушной эмболии необходимо тщательно следить за уровнем крови в оксигенаторе. Чтобы предупредить попадание воздуха в открытые камеры сердца, операцию нужно производить в атмосфере углекислоты. Для этой цели баллон с углекислотой устанавливают в операционной и при помощи длинной резиновой трубки углекислоту подводят к операционной ране. Заполняя ее, углекислота вытесняет воздух и предотвращает воздушную эмболию. В некоторых случаях перед зашиванием раны сердца, особенно если есть подозрение, что в ее полости попали пузырьки воздуха, необходимо ввести в них резиновый катетер и заполнить сердце физраствором. Если все члены хирургической бригады уверены в том, что воздух из полостей сердца удален, можно приступить к включению сердца в общее кровообращение. Воздушная эмболия коронарных артерий при искусственном кровообращении менее опасна, чем эмболия сосудов мозга, потому что чаще всего последующей перфузией удается «выгнать» пузырьки воздуха из коронарных артерий.

Воздушная эмболия сосудов мозга является более тяжелым осложнением, и поэтому нужно прилагать все усилия для ее предупреждения.

Кардиоплегия

Большое значение в предупреждении воздушной эмболии имеет искусственная остановка сердца (кардиоплегия). Кардиоплегию применяют не только для предупреждения воздушной эмболии, а в основном для предупреждения гипоксических изменений в миокарде в период, когда прекращено коронарное кровообращение, и для создания удобств оперирующему на открытых полостях сердца хирургу. Кроме того, вследствие кардиоплегии удается уменьшить кровопотерю из операционной раны сердца, если во внутрисердечном периоде операции не включено коронарное кровообращение.

Большое значение имеет сохранение энергетических ресурсов миокарда. Прекращение коронарного кровообращения более чем на 10 минут ведет к резкой гипоксии миокарда, и если не предпринять специальных мер предупреждения развития гипоксии, то после окончания искусственного кровообращения возможно возникновение резкой слабости миокарда с развитием декомпенсации сердечной деятельности. Поэтому при длительных внутрисердечных операциях принято вызывать остановку сердца, в значительной степени уменьшающую вероятность развития гипоксии миокарда.

Кардиоплегию чаще вызывают тем или иным путем охлаждения сердца. Эти способы выгодно отличаются от всех остальных тем, что остановленное и охлажденное до 10—14° сердце потребляет значительно меньше кислорода, чем сердце, остановленное при нормальной температуре. Остановка сердца при помощи холода достигается обкладыванием наружной поверхности миокарда размельченным льдом, приготовленным из стерильного физиологического раствора, нагнетанием в коронарные сосуды охлажденной до 2—4° крови или перфузии коронарных артерий охлажденным до той же температуры рингеровским раствором. Наиболее целесообразным методом кардиоплегии является способ создания глубокой гипотермии сердца при помощи раствора Вишневского, который он применял для местной анестезии. Этот раствор содержит значительно меньшее количество калия, чем рингеровский, что имеет определенное значение для сохранения работоспособности сердца в постперфузионном периоде. При необходимости длительной остановки сердца рекомендуется сочетание перфузии коронарных артерий охлажденным раствором А. В. Вишневского и обкладывания сердца измельченным льдом.

Гипотермия

Как правило, искусственное кровообращение сочетают с охлаждением больного. Лишь кратковременные операции, требующие проведения перфузии в течение 10—20 минут, могут производиться в условиях, когда сохраняется нормальная температура тела больного.

Однако и тогда часто возникает различной степени гипотермия, поскольку перфузию проводят кровью донора, имеющей более низкую температуру, чем кровь самого больного. Такое непредвиденное снижение температуры тела на операционном столе особенно вероятно при проведении больших внутригрудных операций у маленьких детей, у которых постоянство температуры тела менее выражено, чем у взрослых, в связи с несовершенством механизмов терморегуляции. Все это делает чрезвычайно важным наблюдение за температурой тела больного и управление ею.

Практически достаточно измерять температуру во рту, в пищеводе и в прямой кишке. Температура в пищеводе скорее отражает изменения температуры крови больного, чем его тела. Поэтому колебания температуры во рту сравнивают с температурой пищевода. При необходимости охлаждения больного температуру донорской крови следует снижать не более чем до 24—25°. Этого бывает достаточно, чтобы создать умеренную гипотермию (30°) в течение 5—6 минут. При желании создать глубокую гипотермию (менее 20°) температуру донорской крови следует понизить как можно больше (до 5—10°). При охлаждении больного следует помнить о необходимости предупреждения неблагоприятных ответных реакций организма с помощью блокады терморегуляции.

Создание большого градиента температур в различных тканях организма всегда сопряжено с возможностью возникновения ряда осложнений. Поэтому при согревании температуру крови в теплообменнике следует повышать не более чем на 4—5° по сравнению с минимальной температурой тела. Согревание следует продолжать, пока температура не достигнет исходного уровня. В некоторых случаях целесообразно температуру тела довести до более высокого уровня, но не более чем на 1°. Это связано с тем, что после прекращения искусственного кровообращения обычно наблюдается небольшое снижение температуры тела за счет устранения градиента температуры в различных органах.

Искусственная гемофилия

Искусственное кровообращение сопровождается обязательным созданием искусственной гемофилии при помощи введения гепарина. Гепарин вводят из расчета от 2-3 мг на 1 кг веса. Это обстоятельство создает дополнительные факторы, повыщающие вероятность большой кровопотери при операциях в условиях экстракорпорального кровообращения, особенно если учесть, что и сами эти операции являются наиболее травматичными. При условии гепаринизации больного, когда кровоточивость тканей резко увеличена, контроль за количеством потерянной крови и своевременное возмещение кровопотери приобретают особо важное значение.

Создание гиперволемии за счет переливания слишком большого количества крови не менее опасно, чем возникновение гиповолемии в связи с невосполненной кровопотерей.

До операции больного следует взвесить на специальных весах (кровать-весы). В течение всей операции кровопотерю определяют, измеряя количество крови, скапливающееся в электроотсосах, в салфетках, употребляемых для осушения операционного поля. Следует помнить, что при операциях с экстракорпоральным кровообращением существует два резервуара для крови вместо одного при обычных операциях. Первый резервуар — это сосудистое русло больного, второй — это оксигенатор. Когда известно, какое количество крови скопилось в электроотсосах и сколько утеряно крови из операционной раны при помощи салфеток, следует обратить внимание (в конце операции) на то, какое количество крови осталось в оксигенаторе. Разницу между оставшейся в оксигенаторе кровью и первоначальным объемом нужно вычесть из объема общей кровопотери. Это даст возможность определить истинную потерю крови во время операции, если из этого вычесть еще то количество крови, которое было влито больному внутривенно в течение всего хирургического вмешательства. Для упрощения этого сложного подсчета кровопотери можно использовать формулу, позволяющую вычислить то необходимое количество крови, которое следует возместить больному после окончания периода перфузии.

Хотя система определения кровопотери облегчает правильное возмещение ее, в конце операции следует все же прибегнуть к контрольному взвешиванию больного, которое окончательно установит верность всех произведенных расчетов.

Даже при совпадении послеоперационного веса больного с предоперационным возможно уменьшение массы циркулирующей крови за счет депонирования ее во внутренних органах.

Большое значение приобретает внедрение в практику определения объема циркулирующей крови с помощью меченых атомов. В некоторых случаях объем циркулирующей крови может оказаться нормальным, а недостаточность кровообращения может быть связана с разбавлением крови физиологическим раствором, который часто переливают во время операции без всякого учета. Следует полностью исключить переливание физиологического раствора при операциях с экстракорпоральным кровообращением, что в значительной степени уменьшит разведение крови, оставшейся в организме больного в послеоперационном периоде.

После прекращения перфузии нейтрализуют оставшийся в организме гепарин, чтобы предупредить возникновение кровотечения в послеоперационном периоде (протамин-сульфат капельно, внутривенно из расчета 4,5 мг на 1 кг веса). Если в течение ближайших 20—30 минут время свертываемости и протромбиновый индекс не восстанавливаются, нужно дополнительно ввести протамин-сульфат (1,5 мг на 1 кг веса). Несмотря на нормализацию протромбинового индекса, время свертываемости может быть удлинено. Для остановки кровотечения в подобных ситуациях необходимо переливание тромбоцитарной массы, хлористого кальция, фибриногена. Переливание фибриногена особенно показано в случаях фибринолиза, связанного с введением небольших доз гепарина при создании искусственной гемофилии в начале операции. Именно в этих случаях травма крови в аппарате искусственного кровообращения сопровождается потерей фибрина, который оседает в различных частях оксигенатора.