Эндоскопически желудок разделяют на отделы: кардиальный (1), свод желудка (2), тело желудка (три отдела, 3), антральный отдел (4), привратник (5), угол желудка (6), Стенка желудка состоит из слоев: слизистого, подслизистого, мышечного, серозного. Слизистый слой состоит из собственно слизистой и мышечной пластинок. Выстилает слизистую однослойный цилиндрический эпителий, выделяющий слизеподобный секрет. В собственной оболочке находятся железы желудка трех видов: собственные или фундальные, пилорические, кардиальные. Собственные железы располагаются в области тела и свода желудка. Они содержат три вида клеток: главные (железистые), париетальные (обкладочные), добавочные (шеечные). Главные клетки выделяют пепсиноген. Париетальные участвуют в выработке соляной кислоты. Добавочные — выделяют мукоидный секрет. Шеечные — источник регенерации секреторного эпителия желез. В собственных железах содержатся и аргентофинные клетки, которые участвуют в выработке антианемического фактора Кастля. Кардиальные и пилорические железы вырабатывают слизь.
Особенностью требований к гастроскопии является необходимость исследования «пустого желудка» для более объективной оценки эндоскопической картины слизистой. Даже в неотложных случаях эндоскопии должно предшествовать промывание желудка.
Эндоскопическая картина желудка в норме
При прохождении эндоскопом кардии и постоянной подаче воздуха происходит расправление желудка. Цвет слизистой желудка в сравнении с пищеводом более интенсивен, имеет оттенки от бледно-розового до красного. Нормальная слизистая гладкая, блестящая, покрыта тонким стекловидным слоем слизи. Складки приподняты, извиты, прилегают друг к другу, а по мере инсуффляции расправляются. Толщина складок зависит от сокращения мышечного слоя, чаще до 5 мм. На передней стенке складки менее выражены, чем на задней. Складки напоминают мозговые извилины, особенно — ближе к большой кривизне. В норме в просвете желудка есть небольшое слизистое озерцо. Сосуды чаще видны лишь при атрофических состояниях слизистой. Артерии красные и узкие. Вены более утолщены и синеватого цвета.
Эндоскопия при гастрите
Острый гастрит
Чаще всего острый гастрит при эндоскопии выражен гиперемией а отеком слизистой, петехиями, геморрагиями, эрозиями, наличием избыточного количества слизи. Слизь стекловидная, вязкая, видна в виде скоплений и тяжей.
Хронический гастрит
Хронический гастрит представляет воспалительную перестройку слизистой желудка, составляет до 60—80% заболеваний желудка, а органов пищеварения — 30%. Механизм возникновения хронического гастрита: явления атрофии (уменьшения количества желез и желудочных клеток), дистрофии (структурные изменения желез и клеток), появляются чужеродные структуры, выделяющие слизь, островки кишечного эпителия. Морфологические изменения не имеют обратного развития. Хронический гастрит бывает экзогенный и эндогенный. Патогенетическая основа в нарушении физиологической регенерации эпителия. Хронический гастрит подразделяется на: поверхностный, атрофический, гипертрофический, смешанный.
При хроническом гастрите полная атрофия слизистой оболочки встречается крайне редко. Чаще всего на фоне нормальной слизистой оболочки или поверхностного гастрита наблюдаются отдельные участки поражения. Наиболее часто процесс локализуется в теле по малой кривизне, передней и задней стенкам, значительно реже — в антральном отделе. Слизистая оболочка имеет пятнистый вид (запавшие, втянутые участки атрофии бледно-оранжевого или серо-голубоватого цвета на розовом фоне сохранившейся слизистой оболочки). Отмечается повышенная ранимость слизистой оболочки и более выраженная кровоточивость. При диффузной — атрофии слизистая серовато-белого цвета, тусклая, гладкая, складки отсутствуют или резко истончены, прерывисты, они сохраняются лишь на большой кривизне и характеризуются наибольшей высотой, шириной, выпрямлен и остью и могут симулировать начальный полипоз желудка. Слизистая оболочка истончена, сквозь нее хорошо видны сосуды подслизистого слоя, которые могут иметь звездчатую, древовидную или хаотическую форму. Слизь встречается в значительно меньших количествах, чем при других формах гастритов.
Поверхностный гастрит
При поверхностном гастрите отмечается гиперемия слизистой оболочки желудка ограниченного или распространенного характера и обилие слизи, иногда с желтовато-зеленоватым оттенком (при забрасывании желчи в желудок). Гиперемия слизистой в виде полос по гребням складок, иногда и в межскладочных пространствах. Слизь чаще скапливается в области тела, реже — в антральном отделе. Складки несколько отечны, однако при инсуффляции легко расправляются. Иногда видны подслизистые геморрагии, чаще всего они мелкоточечные, располагаются на гребнях складок и локализуются по малой кривизне у угла желудка. Вследствие воспалительного процесса желудочные поля уплощаются (отек), желудочные ямки сдавливаются, а бороздки между желудочными полями становятся узкими и мелкими. Гистологически преобладает нейтрофильный лейкоцитоз над эозинофильным, очаговые накопления лейкоцитов, нарушения секретообразующего процесса, десквамация эпителия.
Атрофический гастрит
Атрофический гастрит бывает диффузный и очаговый. При очаговом атрофическом гастрите локализация процесса чаще на передней и задней стенках тела желудка. Слизистая бледная с сероватым оттенком, складки истончены, видны подслизистые сосуды. Часто в просвете желудка избыточное количество мутного содержимого.
Гипертрофический гастрит
Слизистая оболочка ярко гиперемирована, участками она приобретает темно-вишневую окраску. Складки резко утолщены, отечны, иногда расположены хаотично, что придает слизистой грубый рельеф. В антральном отделе складки слизистой имеют поперечную направленность. При полиповидной или булавовидной форме утолщения они могут по внешнему виду симулировать полипоз или рак желудка. Отходя друг от друга, обнажая глубокие борозды, они при инсуффляции полностью не исчезают, а прослеживаются во всех отделах. Чаще всего гиперплазия слизистой желудка выявляется на задней стенке и на большой кривизне тела желудка. Нередко слизистая становится неровной, рыхлой, губчатой. На складках видны отметины отдельных стадий развития пролиферативных процессов (мелкие зерна, узелки, бородавки). Для гипертрофического гастрита характерны также воспалительные изменения в виде отека, гиперемии и внутрислизистых кровоизлияний. Морфологически: гиперплазия желез, мышечного слоя, лимфоидных фолликулов. Перестройка структуры желез — исчезают главные н обкладочные клетки, слизистая по кишечному типу. Подвиды гипертрофического гастрита:
зернистый (гранулярный), бородавчатый (веррукозный), полиповидный, опухолевидный (гигантский гипертрофический гастрит, болезнь Менетрие).
Зернистый гастрит эндоскопически выглядит очаговыми формами, чаще на задней стенке желудка. Слизистая в виде мелкоточечных зернистых разрастании, имеет бархатистую поверхность. Складки утолщены, рельеф их выражен, при инсуффляции расправляются не до конца.
Бородавчатый гастрит проявляется эндоскопическими симптомами разрастании в виде сосочков, чаще в антральном отделе желудка. Складки булавовидно утолщены ближе к привратнику. Гастрит чаще очаговый. Слизистая бледна.
Полипозный гастрит бывает диффузным или очаговым, выявляется в теле желудка. Видны множественные полиповидные образования в виде возвышений до 3 — 5 мм, по цвету слизистая их идентична окружающей, на вершинах их могут быть поверхностные изъявления. При эндоскопии необходимо обязательно биопсировать для дифференциальной диагностики с истинным полипозом желудка.
Опухолевидный гастрит всегда очаговый. Наибольшие эндоскопические проявления в теле по большой кривизне. Складки резко отечны, утолщены, деформированы, извиты, хаотичны, тесно прилегают друг к другу. На высоте складок могут быть бородавчатые разрастания и эрозии. Складки не расправляются воздухом. Дифференцировать с инфильтративным раком желудка. Биопсия раз в полгода, или ежегодно. Гистологически: железистая гиперплазия слизистой с образованием кист. Замещение железистых клеток индифферентным эпителием.
Ригидный гастрит, хронический воспалительный процесс поражающий преимущественно антральный отдел и захватывающий постепенно все слои желудка. Первоначально изменения развиваются по типу ограниченного гипертрофического гастрита. В дальнейшем процесс имеет атрофически-гипертрофический характер. Складки слизистой оболочки сглаживаются, отмечаются рубцовые изменения. Визуально на этом участке ослабление перистальтики. Стенки антрального отдела теряют эластичность, просвет желудка суживается. Ригидность стенки не позволяет нагнетать воздух.
Сиднейская система классификации гастритов.
Имеющая место в эндоскопической практике классификация гастритов требует совершенствования с учетом обнаружения в 1982 году в Австралии бактерий в желудке (Helicobacter Pylori) и различия классификаций гастрита клинических, патоморфологических и эндоскопических в разных странах.
В 1991 году на 9-м международном конгрессе гастроэнтерологов в Австралии представлена Сиднейская классификация гастритов (Мизевич, Титгардт, Прайс, Стрикланд). После обнаружения геликобактера ученые полагают, что он является основной причиной возникновения гастритов. Система основана на чисти морфологических данных с необходимой корреляцией визуальных находок с гистологией. Эта стандартизация позволит сравнивать данные статей различных ученых мира.
Вначале методом биопсии проведены соотношения корреляции визуальных и гистологических заключений. В Сиднейской системе патологические изменения стандартизированы в терминах: отсутствуют слабые, умеренные, тяжелые.
Сиднейская система гастритов
1. Очаговые эритематозные экссудативные гастриты (очаговая, пятнистая гиперемия слизистой желудка);
2. Плоские эрозивные гастриты;
3. Гастриты с приподнятыми эрозиями (оспоподобные);
3. Атрофические гастриты (видна сосудистая структура и участки кишечной метаплазии);
5. Геморрагические гастриты (пристеночные кровоизлияния);
6. Рефлюксные гастриты (заброс, эритема, утолщение складок);
7. Гиперпластические гастриты (расширение и огрубение складок больше в теле желудка).
Все типы гастритов подразделяют по локализации на поражения: антрума, тела, всего (пангастрит) желудка.
Например: атрофический пангастрит с преобладанием процесса в антральном отделе желудка. Кроме того, рекомендуют указывать три степени поражения: слабую, умеренную, тяжелую.
Например: гипертрофический пангастрит с преобладанием процесса в теле желудка с умеренной степенью поражения. Гистологически предлагается три типа гастритов: острые, хронические и особые формы. Выраженность гистологических изменений: легкая, умеренная, тяжелая (воспаления или атрофии, кишечная метаплазия, активность, поражение геликобактером). Морфологические изменения: неспецифические (эрозии), специфические (гранулемы, эозинофилы).
Этиологические и патогенетические связи в основном включают:
1. Поражения геликобактером (находят до 80% случаев гастритов, устойчивые к соляной кислоте);
2. Идиопатические .(от 10 до 20%, причины не ясны);
3. Аутоиммунные (выявлена уже в 1950 году).
На 9-м международном конгрессе гастроэнтерологов констатирована инфекционная природа эпидемиологии гастрита — возможность передачи от человека к человеку гастрита фекально-оральным способом. В индустриальных странах ннфицированность гастритами составляет более 50% населения. Актуальное значение имеют личная гигиена и гигиена окружающей среды.
Отмечена связь пептической язвы и рака желудка. Атрофия и кишечная метаплазия основные морфологические факторы онкогенеза. То есть выстраивается определенная логика в динамике процесса: инфицирование геликобактером — хронический гастрит — атрофические процессы слизистой — рак желудка.
Эрозия — дефект эпителия слизистой оболочки. Неполные эрозии бывают единичные или множественные, локализуются чаще на малой кривизне, округлой формы, до 2 — 4 мм в диаметре, имеют вид плоских очагов кровоизлияний обычно в теле желудка дно покрыто тонкой пленкой фибрина, по вершине «кратера» виден венчик гиперемии.
Эндоскопия при язве желудка
Острая язва желудка характеризуется разрушением слизистого и подслизистого слоев, локализуется чаще на малой кривизне, в 40% случаев осложняется кровотечением. Размеры ее от 3 до 20 мм. При активной терапии острые язвы эпителизируются в течение 2 — 4 недель с образованием нежного, едва заметного рубца. Эндоскопически острая язва выглядит округлой или овальной, с резко выраженными воспалительными явлениями со стороны окружающей слизистой. Глубина ее различная: от плоских, поверхностных до воронкообразных с широким основанием. Дно язвы чистое, гладкое, темно-красного цвета, иногда покрывается серо-желтым налетом фибрина. Окружающая слизистая с четким ободком гиперемии вокруг края язвы. Края язвы резко очерчены и едва приподняты, при биопсии кровоточат.
Хроническая язва желудка характеризуется разрушением слизистого, подслизистого и мышечного слоев стенки желудка. Эндоскопические признаки хронической язвы желудка: форма овальная или округлая щелевидная или линейная. Края отграничены четко и равномерно от окружающей слизистой. При старых язвах конвергенция складок слизистой видна равномерно по всей окружности от язвы. Дно гладкое, покрыто налетом фибрина желтого цвета. Дно и края язвы четко отграничены по всей окружности. Слизистая вокруг язвы отечна, гиперемирована, но не инфильтрирована, блестящая, полнокровная. Выражена деформация стенки желудка в параульцеральной зоне. При инструментальной пальпации края язвы плотные. При биопсии — выраженная контактная кровоточивость. Размеры язвы от 1 до 5 см. Кардиальные язвы по размерам больше язв в других отделах. Проксимальный край язвы всегда более подрыт, а дистальный — сглажен. Часто малигнизация начинается с проксимального края язвы. Язвы, расположенные ближе к большой кривизне, склонны к пенетраций, реже кровоточат, образуют грубые рубцы после заживления.
Старческие язвы чаще возникают на фоне атрофического гастрита, локализуются на малой кривизне и задней стенке. Внешне бывают похожи на изъязвившийся рак. Форма неправильная, воспалительный вал не выражен.
Каллезные язвы — диагноз морфологов. Края каллезной язвы омозолелые, дно глубокое, не склонны к, заживлению при обычной терапии. Траншееподобные язвы бывают чаще у пациентов старше 60 лет, при сохраненной секреции, больше в теле желудка. Располагаются по малой кривизне, достигают размеров до 4 х 10 см. Дно таких язв чистое, воспалительный вал вокруг язвы незначителен. Сроки заживления до 2 — 3 месяцев. При длительной эпителизации образуется более нежный рубец. Он деформирует желудок, бывает линейной или звездчатой формы.
Морфологически при хронической язве: фиброз стромы, перестройка желез по кишечному типу, инфильтрация, стромы макрофагами, гранулоцитами.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.
Гастроскопия очень наглядно показывает состояние пищевода, желудка и луковицы 12перстной кишки. В качестве диагностической процедуры не вижу разницы между проведением гастроскопиии в поликлинике и в стационаре (я не говорю про педиатрию). Амбулаторно проводят также ректороманоскопию. Большинство заболеваний ЖКТ не требуют стационарного лечения. Поэтому нет смысла наполнять стационарные отделения только в диагностических целях. Если есть аппарат, есть отдельный кабинет и доктор в состоянии освоить методику, то нужно амбулаторных пациентов лечить амбулаторно.
Опасности любой эндоскопии — это то что мы пользуемся многоразовой оптикой. И когда за кабинетом очередь, а эндоскоп один, то его в лучшем случае протирают спиртом.
Получается, что те же «хелики», а может и еще какие бактерии , можно подхватить при проведении ФГС? Невозможно же эндоскоп полностью очистить разовым протиранием многоразовой салфеткой? Вот это и пугает.. Придешь проверяться — один диагноз, а в себе еще что-нибудь унесешь с процедуры.. Большой процент вероятности?
Насчет процента вероятности не скажу, такие исследования не проводились. Но риск заразиться есть.
Очистка гибких эндоскопов проводится в 7 этапов:
1. Предварительная очистка
2. Проверка на протечки
3. Механическая очистка ершиками в дезрастворе, в том числе всех каналов и клапанов
4. Ополаскивание
5. Дезинфекция высокого уровня
6. Ополаскивание
7. Промывание спиртом и сушка
Дезинфекция высокого уровня — это обработка изделий спороцидным средством, при котором уничтожаются все вегетативные бактерии, включая микобактерии, вирусы, в том числе вирусы парентеральных гепатитов и ВИЧ, грибы, споры.
А зачем в стационаре рутинная диагностическая гастроскопия? 70% выполняется амбулаторно, а в стационаре лучше выполнять высокотехнологичную мед. помощь.
Как вы думаете каким специалистам эндоскопия может помочь в амбулаторной практике?
Прежде всего, гастроэнтерологам и пульмонологам. Доступ к остальным органам является оперативным вмешательством, что подразумевает стационарное лечение.
А как вы относитесь к проведению колоноскопии в амбулаторных условиях?
Я не отношусь, я провожу. Прекрасно.
Я что-то не понимаю разницы между эндоскопией в поликлинике и стационаре.
Я провожу эндоскопию при заболеваниях желудка амбулаторно, только при седации особенно пропофолом можна в стационаре но если в кабинете есть все условии тогда тоже можна в амбулатории
Седатацию не провожу никогда. От 5 до 15 ФГДС + 1 ФКС и мне в 1,5-2 часа уложиться надо.Если на седатацию еще время тратить, так я до вечера буду исследования проводить. А так, при нормальном раскладе ФГДС-5-7 мин на все про все. ФКС-15 мин и более — это как пойдет.
И все амбулаторно. Направляют все, и хирурги, и терапевты и гинекологи.
При нормальном раскладе 5-7 минут на эндоскопическое исследование это мало, почти половина исследований проводится со взятием биопсии + уреазный тест + проведение хромоскопии при подозрительных случаях + по показаниям пристеночная рН метрия (хотя в точности измерения сомнения бывают)+ эндооперации . А разговоры о том что в лучшем случае эндоскоп спиртом протрут это чушь ни один уважающий себя врач не будет работать необработанным эндоскопом.
Я говорю — при нормальном раскладе- имею ввиду если нет технических сложностей и только ФГДС ( ну на биопсию еще 1-2 мин.). Другое не делаем.