Аспирационный синдром

Аспирационный синдром может протекать в трех формах, требующих неотложных действий раз­личного характера.

Первая форма, проявляющаяся немедленно, — аспи­рация твердых и вязких материалов. Это неотложные состояния, связанные с наличием инородных тел в дыхательных путях.

Вторая форма аспирационного синдрома — так называемая аспирационная пневмония, она требует мер профилактики и лечения, как и бактериальная пневмония.

Третья форма аспирационного синдрома — гиперэргический аспирационный пневмонит — требует специального рассмотрения.

В прошлом эту патологию называли синдромом Мендель­сона по имени американского акушера К. Мендельсона, наиболее подробно описавшего это заболевание в середи­не XX века. Возможно, поэтому гиперэргический аспира­ционный пневмонит считался и считается, главным обра­зом, осложнением наркоза в акушерской практике, хотя он встречается и в других областях медицины.

Клиническая физиология

Физиологические механизмы гиперэргического пневмонита связаны прежде всего с воздействием на легкие кислотности желудочного сока.

Условия, способствующие аспирационному синдрому

Аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути способ­ствует ряд взаимосвязанных факторов:

• наличие пиши в желудке в связи с питанием беременных и замед­ленным опорожнением желудка при повышении внутрибрюшного давления, а также при стенозе привратника;
• поражение ЦНС (травмы головы, различные комы, наркоз, нару­шение мозгового кровообращения);
• ослабление кардиального жома пищевода (из-за снижения про­дукции гастрина, в том числе у беременных, некоторых медика­ментозных воздействий, наличия зонда в желудке);
• высокое внутрибрюшное давление (беременность, парез кишеч­ника, острая хирургическая патология живота, ожирение, нагне­тание воздуха в желудок при неинвазивных методах ИВЛ);
• изменение пищеводно-желудочного угла, в норме препятствую­щего регургитации содержимого желудка в ротоглотку, при высо­ком внутрибрюшном давлении.

Перечисленные факторы создают условия для гастроэзофагеаль­ного рефлюкса, который называют безмолвной регургитацией, и при ней возможна аспирация с возникновением гиперэргического аспирационного пневмонита.

Механизмы развития гиперэргического пневмонита

Главный повреждающий фактор при аспирационном пневмоните — кислотность желудочного содержимого. Еще до К. Мендельсона возник­ло название кислотно-химический пневмонит, который ввел С.С. Hall. Чем ниже pH аспирированного содержимого, тем тяжелее пневмонит.

Физиологические и морфологические изменения при аспирационном синдроме полностью укладываются в СОЛП и его крайне тяжелую форму — ОРДС. Имеется та же главная точка приложения — интерстиций с вовлечением альвеолярного и эндотелиального слоев, те же клинические проявления и функциональные изменения: утол­щение альвеоло-капиллярной мембраны с затрудненным раскрытием альвеол, нарушение удаления мокроты, диффузии газов через легоч­ную мембрану, развитие шунтирования венозной крови.

В отличие от большинства случаев СОЛП/ОРДС, возникающего при всех критиче­ских состояниях, когда легкие вовлекаются в полиорганную недоста­точность вторично, гиперэргический пневмонит при аспирационном синдроме — это ОРДС с первич­ным поражением легких, ведущим к последующему развитию полиорганной недостаточности.

Симптомы

Гиперэргический пневмонит при аспирационном синдроме отличается от ОРДС при других критических состояниях астмоподобным началом (следствие бронхиолоспазма в ответ на химическое раздражение) и быстро нарастающей клинической картиной респираторного дистресс-синдрома.

Неотложные меры профилактики

Аспирационный синдром, как всякий ОРДС, лечить сложно и долго. Поэтому так важны действия, относящиеся к профи­лактике этой патологии: тогда развития пневмонита и ОРДС вообще можно избежать.

Эти меры включают методы, предупреждающие скопление содер­жимого в желудке и ощелачивающие его, профилактические действия против аспирации. Если это возможно, факторы, способствующие аспирации, должны быть устранены.

Больным, которым предстоит наркоз, необходимо освободить желудок от содержимого. Оставлять зонд в желудке не следует — это может способствовагь регургитации около зонда.

Следует применить за 2—3 ч до вмешательства внутримышечно или энтерально обычные дозы препаратов, ошелачивающих желудоч­ное содержимое (циметидин, ранитидин, омепразол). Препараты трисиликата и оксида магния применять не следует, потому что при аспирации они сами по себе способны вызвать пневмонит.

Стимуляторы кардиопищеводного сфинктера и усиления мото­рики желудка:

• метоклопрамид усиливает тонус сфинктера и моторику желуд­ка, ускоряя ею опорожнение;
• ондасетрон — антисеротониновый препарат с противотошнотным и противорвотным действием;
• дексаметазон — действует так же, хотя и по другому фармако­логическому механизму.

Прием Селлика — придавливание перстневидного хряща к позво­ночнику, перекрывающее механически просвет пищевода.

Опускание головного конца операционного стола (положение Тренделенбурга) сокращает вероятность аспирации, но облегчает регургитацию. Положение Фовлера (поднятие головного конца) действует противоположно — затрудняет регургитацию, но способ­ствует аспирации. Поэтому оптимальным представляется горизон­тальное положение больного на спине, но с повышенным внимани­ем к регургитации, которая не должна завершиться аспирацией.

При реальной опасности регургитации и аспирации следует при­менять блокаторы пищевода (зонд Блэкмора), подготовлен­ные заранее воздуховоды или даже предварительную интубацию трахеи.

Интенсивная терапия

Состоявшаяся аспирация кислого желудочного содержимого ведет к стадийному развитию ОРДС, аспирационная специфика которого проявляется лишь в начальных стадиях развития.

Попавшее в легкие кислое желудочное содержимое должно быть немедленно нейтрализовано и удалено. Поэтому первая неот­ложная мера интенсивной терапии аспирационного синдрома — аэрзольная ингаляция раствора гидрокарбоната натрия (для ощелачивания) и преднизолона (дексаметазона или любого другого доступного глюкокортикоида) — в качестве противовоспалительного средства. Аэрозоль должен быть мелкодисперсным, чтобы он попал везде, включая альвеолы. Первые полчаса лечения должны пройти в постоянном чередовании по 5 мин названных двух аэрозолей — ощелачивающего и противовоспалительного.

При массивном попадании в легкие кислой жидкости требует­ся незамедлительное проведение фибробронхоскопии, лаважа доступных легочных зон с тщательным удалением промывных вод.

Применение системных глюкокортикоидов не оправдано.

При астмоподобной реакции применяют аэрозоль сальбутамола, ипратропиум бромида(атро- вента) или их комбинации (беродуал).

На последующих стадиях аспирационного синдрома следует применять те же меры неотложной и плановой интенсивной терапии и профилактики, что и при обычном ОРДС.

Профилактическое назначение антибактериальных препаратов при аспирационном синдроме, непосредственно после подтвержденной или вероятной аспира­ции, не показано. Однако при сохранении симптомов аспираци­онного пневмонита более 48 ч, назначение антибактериальной терапии оправдано. Микробиологическое исследование мокроты или секрета, полученного при бронхоскопии или лаваже необ­ходимо выполнить с целью идентификации возбуди геля. При проведении эмпирической антибактериальной терапии следует отдать предпочтение респираторным фторхинолонам (левофлоксацин по 500 мг в сутки) или цефалоспоринам 3 поколения (цефтриаксон по 2 г в сутки).

Неотложная помощь — алгоритм

Профилактика аспирации:

• освобождение желудка и ощелачивание его содержимого (циметидин и другие Н2-блокаторы);
• стимуляция моторики желудка (метоклопрамид, ондасетрон, дексаметазон в обычных дозировках);
• прием Селлика;
• блокаторы пищевода, надгортанные воздуховоды, интубация трахеи.

Аэрозольная ингаляция 1% гидрокарбоната натрия и преднизолона (по 5 мин каждого, общая продолжительность — до получаса).

При массивной аспирации — незамедлительная фибробронхоскопия и лаваж легких.

При астмоподобной реакции — аэрозоль сальбутамола, ипратропия бромида или их комбинации (беродуал).

При необходимости респираторной поддержки, начинать ее с неинвазивных методов, но при их неэффективности своевремен­но переходить на инвазивные.

Респираторную поддержку проводить в щадящем режиме: объем вдоха

В ходе респираторной поддержки опасаться экстраальвеольного газа, ауто-ПДКВ, гипоксемии (р02

Удаление мокроты — менять положение тела при кашле (КОПТ).

В ходе интенсивной терапии аспирационного синдрома с противовоспалительной и противоотечной целью использовать аэрозоль и внутримышечное вве­дение метилпреднизолона (по 2 мг/кг в сутки) или равноценные дозы другого глюкокортикоида.

Ранняя реабилитация должна начинаться еще в остром периоде аспирационного синдрома.