Новорожденные от матерей с диабетом

Полноценная коррекция сахарного диабета спо­собствует благополучному течению беременности. У новорожденных от матерей с диабетом и у кого это заболевание развивается позднее, наблюдаются характерные внешние особенности и макросомия. Они относительно чаще болеют в период новорожденности. Сахарный диабет явля­ется фактором риска ряда осложнений беременно­сти (многоводие, гестоз, пиелонефрит, стойкая ар­териальная гипертония), преждевременных родов, антенатальной гибели плода в любой срок, но осо­бенно после 32 нед.

Самопроизвольный аборт, ан­тенатальная гибель плода обусловлены недостаточ­ной коррекцией обменных нарушений, в частности кетоацидоза, и пороками развития. В большинстве случаев новорожденные имеют массу при рож­дении больше соответствующей гестационному воз­расту, но при наличии у матери сосудистых измене­ний может иметь место задержка внутриутробного развития, особенно после 37 нед. беременности. Смертность новорожденных от матерей с диабетом впятеро выше, чем новорожденных того же гестационного возраста и массы при рождении от матерей без диабета.

Патоморфология

По-видимому, основным патогенетическим фактором является высокий уровень глюкозы в сыворотке крови матери, вле­кущий за собой гипергликемию у плода, реакцию его поджелудочной железы. Гипергликемия и гиперинсулинемия вызывают усиленный захват глю­козы гепатоцитами и синтез глюкагона, ускорение липогенеза и синтеза протеина. Гистологически это проявляется гипертрофией и гиперплазией остров­ков поджелудочной железы, непропорциональным увеличением количества их р-клеток, увеличением массы плаценты и всех органов плода, кроме голов­ного мозга, гипертрофией миокарда, увеличением количества цитоплазмы в гепатоцитах и экстрамедуллярным кроветворением. Гиперинсулинемия и гипергликемия приводит к ацидозу, который по­вышает риск антенатальной гибели плода. Внезап­ное прекращение избыточного поступления глю­козы на фоне гиперинсулинемии после отделения плаценты вызывает гипогликемию и ослабление липолиза в первые часы.

Наличие гиперинсулинемии у новорожденных доказано. В последнем случае также отмечается значительно более высокий уровень инсулина в крови натощак, чем у новорожденных от здоровых матерей при том же уровне глюкозы. На введение глюкозы дети от матерей с диабетом ре­агируют аномально быстрым повышением уров­ня инсулина в плазме и ассимилирую глюкозу быстрее, чем в норме. После введения аргинина у них отмечаются усиленный выброс инсулина и более быстрое исчезновение глюкозы, чем у новорожденных от здоровых матерей. Образование глюкозы и ее утилизация у них, наоборот, сниже­ны. Низкий уровень свободных жирных кислот у новорожденных от матерей с инсулинзависимым сахарным диабетом тоже, вероятно, отражает гиперинсулинемию. Адекватная коррекция сахарного диабета снижает частоту макросомии и гипогли­кемии.

Гиперинсулинемия — вероятно, основная при­чина гипогликемии, но отчасти она связана со сни­жением образования адреналина и глюкагона. Уро­вень кортизола и соматотропного гормона (СТГ) остается нормальным. Частота пороков развития возрастает при недостаточной коррекции сахарно­го диабета перед зачатием, после него и в период органогенеза. Причина этого — по-видимому, те­ратогенное действие гипергликемии.

Клинические проявления

Новорожденные от матерей с диабетом, включительно с диабетом беременных, удивительно похожи друг на друга. Они крупные и полные, так как жи­ровой слой у них развит избыточно, а внутренние органы увеличены. Лица у них пухлые, румяные, как у детей, получающих кортикосте­роиды. Однако новорожденный от матери с диабетом может иметь нормальную или низкую массу при рождении, особенно если он рожден до срока или у матери есть сосудистые изменения.

У новорожденных от матерей с диа­бетом гипогликемия наблюдается в 25-50% слу­чаев, от матерей с диабетом беремен­ных — в 15-25%, но клинически она проявляется редко. Вероятность гипогликемии возрастает и она бывает более глубокой при высокой глюко­зе крови из сосудов пуповины и у матери нато­щак. Наиболее глубокое падение уровня глюкозы наступает между 1-м и 3-м часом жизни. К 4-6 ч он восстанавливается.

В первые 3 дня жизни отмечаются беспокой­ство, тремор, высокая возбудимость, но в некото­рых случаях бывает мышечная гипотония, сонли­вость, плохое сосание и другие симптомы, харак­терные для гипогликемии. В первые часы они связаны с гипогликемией, позднее — с гипокальциемией, а иногда и обеими причинами. Сходными симптомами проявляются гипоксическое поражение ЦНС и гипербилирубинемия. Гипокальциемия может сопровождаться гипомагниемией.

В первые 2 сут нередко отмечается тахипноэ, которое может быть обусловлено гипогликемией, гипотермией, полицитемией, сердечной недоста­точностью, задержкой резорбции фетальной жид­костью, отеком мозга вследствие гипоксии или ро­довой травмы. У новорожденных от матерей с диабетом чаще, чем у новорожденных того же гестационного возраста от не страдающих им матерей, возникает болезнь гиалиновых мембран, так как инсулин подавляет стимулирующее дей­ствие кортизола на созревание сурфактанта.

Кардиомегалия у новорожденных от матерей с диабетом бывает в 30% случаев, но сердечная недостаточность возникает реже — в 5-10%. Возможна асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки, неотличимая по клинической картине от идиопатического гипер­трофического субаортального стеноза (гипертро­фическая кардиомиопатия). Инотропные препара­ты в подобных случаях противопоказаны, так как усиливают обструкцию. Частое последствие макросомии — родовая травма.

ЦНС и центры окостенения несколько отстают в созревании. Зрелость ЦНС соответствует разме­рам головного мозга, который не увеличен, и гестационному возрасту, а не массе тела. У новорожденных от матерей с диабетом повышена частота гипербилирубинемии, полицитемии, тромбоза почечной вены. (Последний проявляется объемным образованием в боковых отделах живота, гематурией и тромбоцитопенией.)

У новорожденных от матерей с диа­бетом частота пороков развития втрое выше. Наиболее распространенные из них — по­роки сердца (дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородки, транспозиция арте­риальных сосудов, общий артериальный ствол, отхождение аорты от правого желудочка, коарктация аорты) и агенезия поясничных позвон­ков и крестца. Кроме того, встречаются дефекты нервной трубки, гидронефроз, агенезия или дис­плазия почек, атрезия двенадцатиперстной кишки и заднего прохода, обратное расположение вну­тренних органов, удвоение мочеточника. Иногда наблюдается вздутие живота из-за преходящей задержки развития дистальных отделов толстой кишки, приводящей к синдрому микроколона.

Прогноз

Вероятность сахарного диабета у младенцев от матерей с этим заболеванием несколько выше, чем у остальных. Физическое разви­тие этих детей обычно протекает нормально, но ма кросомия предрасполагает к ожирению в детстве и позднее. Данные о том, действительно ли сахарный диабет у матери несколько повышает риск олигофрении независимо от гипогликемии, противоречивы. Заведомо повышает его клиниче­ски выраженная гипогликемия в период новорож­денности и кетонурия у матери.

Лечение новорожденных

Ведение новорожденных от матерей с диабетом начинается задолго до рож­дения. Оно включает коррекцию ранее существо­вавшего или возникшего при беременности сахарного диабета у матери, оценку зрелости пло­да, его биофизического профиля, допплеровское исследование скорости кровотока, направление больной сахарным диабетом беременной на родоразрешение в стационар, где имеются условия для оказания высококвалифицированной помощи ей и новорожденному. Риск пороков развития снижа­ется при адекватной коррекции сахарного диабета до зачатия и с первых дней беременности, а риск гипогликемии новорожденного — при поддер­жании нормогликемии во время родов. При под­держании глюкозы крови у беременных строго < 95 мг% масса при рождении и другие антропометрические показатели у новорожденных не отклоняются от нормы. При сахарном диабете беременных успеш­но применяют глибурид, не проникающий через плаценту. Частота макросомии, гипогликемии у новорожденных при его применении не выше, чем при лечении инсулином. Независимо от нали­чия макросомии всем новорожденным необходимо тщательное на­блюдение. В отсутствие клинических проявлений уровень глюкозы определяют в первый час и далее ежечасно на протяжении 6-8 ч. При удо­влетворительном состоянии и нормальном уровне глюкозы начинают вскармливание (при необходи­мости, через зонд) грудным молоком или смесью каждые 3 ч. Если есть сомнения в том, что ребе­нок будет усваивать энтеральное питание, от него воздерживаются и внутривенно вводят раствор глюкозы 4-8 мг/кг/мин. При нали­чии гипогликемии проводится, даже в отсутствие клинических проявлений, ее коррекция путем ча­стого кормления или внутривенного введения глюкозы. Быстрое введение концентрированных растворов глюкозы неправильно, так как оно вызывает гиперинсулинемию и последующую ги­погликемию.