Гипоксия у новорожденных

Об аноксии говорят в случае полного прекраще­ния, в результате определенной последователь­ности событий, поступления к плоду кислорода, о гипоксии у новорожденных — в случае падения его концентрации в артериальной крови ниже нормы. Под ишемией подразумевается недостаточное для нормальной жизнедеятельности кровоснабжение органов и тка­ней.

Тяжелая гипоксически-ишемическая энцефало­патия — основная причина необратимого повреж­дения ЦНС, приводящего к смерти в период ново­рожденности, детскому церебральному параличу и олигофрении. Летальность в период новорожден­ности при нем составляет 15-20%. У 25-30% вы­живших остаются необратимые изменения ЦНС (детский церебральный паралич, олигофрения). Специфической терапии, позволяющей добиться обратного развития тяжелой гипоксически-ишемической энцефалопатии, не существует, поэтому критически важно предупредить его. Избежать летального исхода или инвалидности во многих случаях гипоксии у новорожденных помогает адекватная оксигенации путем ингаляции кислорода или ИВЛ и коррекция со­путствующей полиорганной недостаточности. Об интранатальной асфиксии говорят в случае ацидоза (pH артериальной крови < 7), оценке по Апгар на 5-й минуте 0-3 балла, симптомах тяжелого поражения ЦНС (мышечная дистония, кома, судороги) и по­лиорганной недостаточности.

Этиология

Причинами гипоксии у новорожденных могут быть:

• неадекватная оксигенация крови матери в ре­зультате гиповентиляции на фоне общей ане­стезии, цианотического порока сердца, дыха­тельной недостаточности, отравления окисью углерода;
• артериальная гипотония у матери как осложне­ние спинномозговой анестезии или сдавления нижней полой вены, аорты беременной маткой;
• недостаточное, не обеспечивающее полноцен­ного кровотока в плаценте расслабление матки из-за ее тетанических сокращений вследствие передозировки окситоцина;
• преждевременная отслойка плаценты;
• препятствие кровотоку в сосудах пуповины в результате ее сдавления или образования узла;
• спазм сосудов матки как следствие употребле­ния кокаина;
• плацентарная недостаточность вследствие раз­личных причин, например гестоза или перенашивания беременности.

Плацентарная недостаточность часто остает­ся нераспознанной и ускользает от клинической оценки. Внутриутробная задержка развития при хронической гипоксии плода развивается в отсут­ствие ее типичных симптомов (например, брадикардии). Допплеровское исследование кровотока в сосудах пуповины выявляет повышение резистент­ности сосудов плода, исследование крови плода после кордоцентеза, — гипоксию и лактат-ацидоз. Схватки еще более усу­губляют гипоксию у новорожденных, что в конце концов приводит к падению сердечной деятельности и угнетению ЦНС плода, низкой оценке по Апгар, постнатальной гипоксии с первых минут жизни.

Постнатальную гипоксию у новорожденных вызывают:

• тяжелая, снижающая до критического уровня концентрацию кислорода в крови, анемия, постгеморрагическая или гемолитическая;
• шок вследствие молниеносной инфекции, мас­сивной кровопотери, внутричерепного крово­излияния или кровоизлияния в надпочечник, влекущий за собой резкое ухудшение доставки кислорода в жизненно важные органы;
• низкое насыщение гемоглобина кислородом в связи с нарушениями дыхания, вызванными угнетением ЦНС, травмой, воздействием ане­стетиков;
• отсутствие полноценной оксигенации крови вследствие цианотических врожденных поро­ков сердца или поражения легких.

Патоморфология и патогенез гипоксии у новорожденных

В первые ми­нуты тяжелой гипоксии у новорожденных развиваются брадикардия, артериальная гипотония, падение сердечного выброса, тяжелый метаболический и респиратор­ный ацидоз. Сердечно-сосудистая система плода реагирует на них увеличением сброса крови через венозный, артериальный проток и овальное окно и спазмом сосудов легких, печени, почек и кишеч­ника, что позволяет некоторое время поддержать адекватную перфузию головного мозга, сердца и надпочечников.

У доношенных, чаще чем у недоношенных, воз­никают очаговые или многоочаговые корковые инфаркты, приводящие к судорожным припадкам и гемиплегии. Инфаркты лучше всего визуализи­руются при контрастной КТ и быстрой диффузной МРТ. КТ наряду с очаговыми изменениями пока­зывает диффузное разрежение тканей. При тяже­лой гипоксически-ишемической энцефалопатии развивается отек головного мозга. Важную роль в патоге­незе гипоксически-ишемического поражения мозга при гипоксии новорожденных играют аминокислоты, стимулирующие передачу возбуждения.

Симптомы гипоксии у новорожденных

Первым признаком внутриутробной гипоксии является задержка вну­триутробного развития с повышением сосудистой резистентности. Во втором периоде родов умень­шается частота сердечного ритма и разница между сердечными сокращениями. При продолжитель­ной кардиотокографии выявляют вариабельные или поздние (II типа) децелерации, а исследование крови определяет pH ниже 7,2 и метаболический и ре­спираторный ацидоз. В подобных случаях, чтобы избежать повреждения ЦНС, внутриутробной гибели плода, особенно при почти доношенной беременности, показаны ингаляция кислорода в высокой концентрации роженице и немедленное родоразрешение.

В интранатальный период признаком внутри­утробной гипоксии служит окрашивание меконием околоплодных вод. Страдающий от гипоксии ребенок обычно рождается в состоянии угнетения и спонтанное дыхание у него отсутствует. В после­дующие часы мышечная гипотония сохраняется или сменяется гипертонией, но мышечный тонус может быть и нормальным. Для гипоксически-ишемической энцефалопатии характерны бледность, цианоз, эпизоды апноэ, брадикардия, отсутствие реакции на внешние раздражители. В первые сутки жизни развивается отек мозга с глубоким угнетением его ствола и возникновени­ем тяжелых, не уступающих противосудорожной терапии судорог. Наиболее распространенным противосудорожным средством является фенобарби­тал, который вводят внутривенно в начальной дозе 20 мг/кг, потом по 10 мг/кг до достижения суммар­ной дозы 40-50 мг/кг. В отсутствие эффекта ис­пользуют фенитоин (начальная доза 20 мг/кг) или лоразепам (0,1 мг/кг). Через сутки после введения начальной дозы фенобарбитала проверяют его уро­вень в сыворотке крови и начинают поддерживаю­щую терапию по 5 мг/кг/сут. Нужная концентрация фенобарбитала в крови составляет 20-40 мкг/мл. В большинстве случаев судороги у перенесших тяжелую гипоксию у новорожденных обусловлены гипоксически-ишемической энцефа­лопатией, но иногда их причиной бывает гипокальциемия, гипогликемия или инфекция.

Кроме поражения ЦНС гипок­сия у новорожденных вызывает сердечную недостаточность и кардиогенный шок, стойкую легочную гипертензию (сохранение типа кровообращения, свойственного плоду), болезнь гиалиновых мембран, перфорацию ЖКТ, острый канальцевый некроз с гематурией.

В постнатальный период гипоксия у новорожденных возникает вследствие дыхательной недостаточности и шока.

Лечение гипоксии у новорожденных

Терапия направлена на поддержание жизни, зависит от прояв­лений гипоксии. Требу­ются поддержание функции внешнего дыхания и адекватной оксигенации, ОЦК, адекватной ге­модинамики и кислотно-основного баланса, про­филактика инфекций. Методов лечения повреж­дений головного мозга, эффективность которых доказана, не существует, хотя изучается целый ряд препаратов (фенобарбитал, аллопуринол, ан­тагонисты кальция) и методик (общая или крани­оцеребральная гипотермия). Чрезвычайно важна противосудорожная терапия и постоянный мони­торинг ЭЭГ.

Прогноз при гипоксии

Исход гипоксически-ишемической энцефалопатии колеблется от полного выздоров­ления до летального исхода и зависит от возмож­ностей коррекции метаболических и гемодинамических нарушений (гипоксия, гипогликемия, шок), гестационного возраста (недоношенность отягощает прогноз) и тяжести поражения голов­ного мозга. Исход тяжелой гипоксически-ишемической энцефалопатии (3-я степень), которая сопровождается комой, мышечной атони­ей, эпизодами апноэ, отсутствием околоцефалического рефлекса, неподдающимися противосудорожной терапии судорогами, неблагоприятен. Низкая оценка по Апгар к 20 мин жизни, отсутствие самостоятельного дыхания к 20 мин жизни, сохранение грубой неврологической сим­птоматики к 2 нед. жизни — прогностические факторы летального исхода или грубой задержки психомоторного развития. Для определения про­гноза гипоксически-ишемической энцефалопатии необходимо сочетанное применение ЭЭГ и МРТ. Нормальные показатели того и другого указывают на благоприятный прогноз в отношении выздоров­ления, а тяжелые изменения по дан­ным обоих методов исследования прогностически неблагоприятны. В связи с риском соматических осложнений и задержки психомоторного развития детям, перенесшим гипоксически-ишемическую энцефалопатию 2-й или 3-й степени, требуется всестороннее проспективное наблюдение. Раннее выявление нарушений психомоторного развития дает возможность своевременно начать их коррек­цию, что улучшает исход.

Смерть мозга при гипоксиче­ски-ишемической энцефалопатии после гипоксии у новорожденных констатируют при сочетании клинических критериев (кома без реакций на болевые, слуховые и зрительные раз­дражения, отсутствие самостоятельного дыхания с повышением Рсо2 с 40 до 60 мм рт. ст., отсутствие стволовых рефлексов — зрачкового, окулоцефалического, окуловестибулярного, зрачкового, рвот­ного, сосательного, если больной не находится в состоянии гипотермии, шока или под воздействием больших доз лекарственных средств, подавляющих активность ЦНС) с отсутствием мозгового крово­тока по данным радионуклидного исследования и изоэлектрической линией (электрическим мол­чанием) на ЭЭГ. Стойкость перечисленных кли­нических критериев на протяжении 2 сут у доно­шенных и 3 сут у недоношенных детей с высокой вероятностью указывает на смерть мозга. Но общего согласия относительно критериев смерти мозга у новорожденных нет. Решение об отключении систем жизнеобеспечения обсуждается с родителями. Если их мнение не со­впадает с мнением врачебного консилиума, при­влекают комитет по этике. В интересах ребенка точно оценить преимущества и опасности продол­жения поддержания жизни и прекратить его, если оно бесполезно.