Хроническая венозная недостаточность — неизбежно прогрессирующее заболевание. Начальные его формы приносят больным лишь легкий дискомфорт, а конечные — трофические язвы — существенно ухудшают качество жизни. Инвалидизация, связанная с хронической венозной недостаточностью, представляет серьезную проблему для государства. Несмотря на разнообразие причин, приводящих к этой патологии, патогенез основных клинических проявлений один и тот же. Основными клиническими проявлениями хронической венозной недостаточности являются отеки, тяжесть в ногах и боли.
Возникновение отеков при хронической венозной недостаточности обусловлено патологией трех составляющих: вен, микроциркуляторного русла и лимфатической системы. В норме кровь возвращается из нижней половины тела к сердцу под действием «мышечно-венозной помпы», работа которой определяется тонусом вен; венозными клапанами, давлением на стопы при ходьбе, сокращением икроножных мышц, поступательным движением артериальной крови, присасывающим действием сокращающегося правого предсердия, движением диафрагмы и передаточной пульсацией проходящих рядом с венами артерий. В норме накопления жидкости в интерстиции не происходит благодаря сбалансированности гидростатического, онкотического давления и лимфооттока, называемых силами Старлинга.
Патогенез отеков при хронической венозной недостаточности связан со следующими основными механизмами.
- Первичным нарушением является повышение гидростатического давления в венах, всегда приводящее к повышению капиллярного давления. Вследствие нарушения баланса сил Старлинга в интерстиции накапливается избыток жидкости.
- Дальнейшее развитие патологии связано с повреждением микроциркуляторного русла вследствие активации лейкоцитов. При венозном стазе лейкоциты задерживаются в микроциркуляторном русле и постепенно смещаются к эндотелию. При этом происходит активация лейкоцитов и эндотелиальных клеток, механизмы которой до сих пор неизвестны. В результате и те, и другие клетки экспрессируют на своей поверхности молекулы адгезии, при помощи которых лейкоциты прикрепляются к сосудистой стенке, мигрируют в межклеточное пространство и выделяют медиаторы воспаления гистамин, брадикинин и фактор активации тромбоцитов. В результате возникает воспалительная реакция, повышается проницаемость капилляров и усиливается отек.
- Резкое увеличение объема задерживающейся интерстициальной жидкости вызывает декомпенсацию лимфатического оттока. Страдают специфические функции лимфатического дренажа по удалению из интерстиция крупных белков и их фрагментов.