Surgeryzone — медицинский сайт

1. Показания к любым методам интенсивного лечения пе­ремежающейся хромоты (в первую очередь — реваскуляризации конечности) могут быть установлены только сосудистым хирургом (уровень доказательности С)

2. Врач (независимо от его специальности) при подозре­нии на наличие у больного КИК или ОИК должен незамедлительно направить его на консультацию сосу­дистого хирурга или обеспечить ее, если пациент не может самостоятельно передвигаться (уровень дока­зательности С).

3. Показания к ампутации конечности устанавливают­ся сосудистым хирургом и подтверждаются данными инструментального исследования гемодинамики и визуализации артериального русла (уровень доказа­тельности С).
Читать далее Организация оказания помощи больным с заболеваниями периферических артерий

Распространенность асимптомных заболеваний периферических артерий

Асимптомные заболевания периферических артерий могут быть диагностированы лишь с помощью чувствительных, в том числе визуализирующих тех­нологий, например измерения толщины комплекса инти­ма-медиа в сонной или бедренной артерии, способных вы­явить заболевания периферических артерий на ранних стадиях в группе риска.

Преобладание числа асимптомных больных над симптомными было показано в ряде исследований. В Роттердамском исследовании при помощи опросника ROSE был проведен анализ распространения ЗПА и ПХ у 7715 больных старше 55 лет. О наличии ЗПА судили по показателям лодыжечно-плечевого индекса менее 0,90 на любой нижней конечности. Патология периферических ар­терий выявлена у 19,1% больных, из которых 16,9% мужчины и 20,5% женщины. В то же время о симптомах перемежающейся хромоты сообщили только 1,6% из них. Причем среди лиц с выявленными ЗПА, сообщивших о ПХ, число мужчин оказалось вдвое выше, чем женщин (8,7 и 4,9% соответственно).

Подобные результаты получены в исследовании San Luis Valley Diabetes.

В популяции мужчин и женщин Южной Калифорнии среднего возраста б8 лет в 11,7% случаев было выявлено пора­жение крупных сосудов, что соответствовало общепризнан­ной частоте ЗПА по данным лодыжечно-плечевого индекса. При этом перемежающаяся хромота наблюдалась у мужчин лишь в 2,2, у женщин — 1,7% случаев; симптомы заболеваний периферических артерий имелись только у 20% больных с инструментально подтверж­денной патологией периферических артерий.

По данным, опубликованным National Health and Nutritional Examination Survey, в выборке из 2174 человек в возрасте 40 лет и старше распространенность заболеваний периферических артерий (ЛПИ < 0,90) колебалась от 2,5% в возрастной группе 50-59 лет до 14,5% в возрастной груп­пе старше 70 лет. При аутопсии взрослых людей у 15% мужчин и 5% женщин, у которых при жизни не было симптомов, имел­ся стеноз артерии нижней конечности, равный 50% или более.

Распространенность перемежающейся хромоты

Как основное симптомное проявление ПХ встречается в определенной субпопуляции среди всей группы больных заболеваниями периферических артерий. Во Фрамингемском исследовании показана высокая распро­страненность случаев ПХ в большой группе обследованных лиц (2336 мужчин и 2873 женщины в возрасте 28-62 лет) в хо­де стандартизированного исследования, проводимого каждые 2 года начиная с 1948 г. Для оценки верификации ПХ исполь­зовался опросник ROSE. Это исследование показало, что еже­годный прирост ЗПА повышается с возрастом и при наличии факторов риска. Среди мужчин перемежающаяся хромота встречается в 2 раза чаще, чем среди женщин. В Эдинбургском артериальном исследова­нии среди 1592 лиц 55-74 лет по опроснику ВОЗ, лодыжечно- плечевому индексу и оценке реактивной гиперемии ПХ выяв­лена у 4,5% из них.

Распространенность ПХ увеличивается с возрастом: среди больных в возрасте 40 лет она составляет около 3%, среди боль­ных в возрасте 60 лет — 6%. Распространенность ПХ изучалась в нескольких крупных популяционных исследованиях: в зави­симости от возраста показатели варьировали от 0,9 до 7,0%. Представляет интерес тот факт, что от 10 до 50% больных с ПХ никогда не обращались к врачу по поводу этих симптомов.

Распространенность критической ишемии конечности

Принято полагать, что число случаев критической ишемии конечночти варьирует от 50 до 100 на каждые 100 тыс. населения европейских стран и США. Как правило, для определения этого показателя приме­няются различные расчетные методы, позволяющие с боль­шей или меньшей степенью уверенности судить о распростра­ненности этой патологии. Чаще всего отправной точкой рас­четов служит число ежегодно выполняемых ампутаций конеч­ности, полагая, что они выполняются у 25% больных. Однако этот показатель сам по себе очень вариабелен, соответственно расчеты крайне неточны.

К сожалению, целенаправленных проспективных иссле­дований эпидемиологии КИК недостаточно. В этой связи осо­бого внимания заслуживает работа М. Саtаlаnо. Автор применил три разных методических подхода.

Во-первых, в ходе 7-летнего проспективного исследова­ния была изучена частота возникновения случаев КИК среди 200 больных с перемежающейся хромотой и 190 лиц кон­трольной группы. Согласно этим исследованиям, распростра­ненность критической ишемии конечности составила 45 на 100 тыс. жителей.

Во-вторых, проведены расчеты на основе числа ампута­ций конечности, выполненных в двух регионах Северной Ита­лии. Показатели составили соответственно 58 и 53 случая критической ишемии конечности на 100 тыс. населения. Наконец, в ходе проспективного исследования изучено число госпитализаций пациентов с диагнозом «критическая ишемия конечности» во все стацио­нары одного из регионов Северной Италии в течение 3 меся­цев. Исследований, подобных этому, ранее не проводилось, и его результаты, пожалуй, наиболее значимы: число случаев критической ишемии конечности составило 65 на каждые 100 тыс. населения одного из регионов Северной Италии. По­жалуй, это наиболее объективные показатели. Однако они мо­гут существенно варьировать в разных странах и регионах.

Распространенность критической ишемии конечности в той или иной популяции зави­сит от ряда факторов. Одним из наиболее значимых является демографический состав населения той или иной территории.

Так, по данным Общества сосудистых хирургов Велико­британии и Ирландии, среди больных, ежегодно госпитализи­руемых в стационары по поводу хронической ишемии конеч­ности, лица в возрасте 70 лет и старше составляют 63%; в Но­вокузнецке (Россия) в 2001 г. этот показатель составил лишь 24,4%. Вместе с тем в 1993 г. в Великобритании число жителей старше 70 лет составило 11,0%, в России (в 1995 г.) — 6,7%. Показателен следующий пример.

В период с 1999 по 2008 г. доля лиц в возрасте старше 70 лет в структуре населения г. Новокузнецка возросла с 4,7 до 8,1%, при этом общее число лиц, которым была выполнена большая ампутация по поводу артериальной патологии, уве­личилось с 86 человек в 1999 до 122 в 2008 г. за счет пациен­тов старше 70 лет .

Острая ишемия конечности

Что касается информации относительно частоты встречае­мости острой ишемии нижних конечностей, то в нескольких национальных регистрах и региональных обзорах приводится следующая цифра: 140 миллионов в год. По данным B. Davies и соавт. , встречается 1 случай острой ишемии на 6 тыс. че­ловек ежегодно. Частота острой ишемии, связанной с эмболией, за последние годы уменьшилась. Возможно, это произошло в результате уменьшения числа случаев ревматического пора­жения клапанов сердца, улучшения наблюдения за такими больными и прогресса в лечении пациентов с нарушением ритма сердца. Напротив, чаще стали встречаться случаи ост­рой тромботической ишемии. Наиболее частой причиной острых тромбозов является атеросклероз, при котором тром­боз может развиваться либо как первичный на фоне асимп- томной изъязвленной бляшки, либо как вторичный на фоне длительно существующего окклюзионно-стенотического про­цесса. Первичные острые тромбозы (до 42% всех случаев ост­рых тромбозов) клинически мало чем отличаются от артери­альных эмболий — характерно внезапное начало. Вторичные острые тромбозы (62%) отличает менее внезапное и драматич­ное начало. Выявить острый артериальный тромбоз и диффе­ренцировать артериальную эмболию часто трудно, а иногда и невозможно, особенно у пожилых пациентов с кардиомиопа- тией и периферическим атеросклерозом.

Сочетанная патология коронарных и сонных артерий

Исследования распространенности коронарной болезни среди больных с заболеваниями периферических артерий показывают, что выяснение анамнеза, клиническое обследование и электрокардиография выявляют ИБС и поражение брахиоцефальных артерий у 40-60% боль­ных. В исследовании PARTNERS у 13% обследованных с ЛПИ менее 0,90 не было признаков ИБС или поражения брахиоце- фальных артерий, у 16% — наблюдались как ЗПА, так и симптомная ишемическая болензь сердца или поражение брахиоцефальных артерий, у 24% — симптомные ИБС и поражение брахиоцефальных артерий и нормальные значения ЛПИ.

Заболеваемость заболеваниями периферических артерий среди пациентов с ИБС, по данным различных исследований, составляет от 10 до 30%. Результа­ты аутопсий демонстрируют, что среди больных, умерших от инфаркта миокарда, в 2 раза чаще наблюдаются гемодинамически значимые стенозы подвздошных и сонных артерий по сравнению с больными, умершими по другой причине.

У пациентов с перемежающейся хромотой прогноз в зна­чительной мере связан с повышенным риском кардио- и цереброваскулярных ишемических событий в результате одновре­менного поражения сонных и коронарных артерий. Причем развиваются они гораздо чаще, чем критическая ишемия нижних конечностей при ПХ . У пациентов с ПХ в 2-4 раза чаще имеется патология коронарных и церебраль­ных сосудов, чем в обычной популяции. Относительное преоб­ладание коронарного или церебрального атеросклероза зави­сит от критериев, выбранных для постановки диагноза. Среди пациентов с ПХ патология коронарных артерий на основании клиники и ЭКГ регистрируется в 30-50% наблюдений и более чем у 60% больных при стресс-тестах. В ряде исследований было отмечено о значимом поражении хотя бы одной коро­нарной артерии у 60-80% больных с ПХ.

По данным ультразвукового исследования, у 12-25% боль­ных с перемежающейся хромотой имеются гемодинамически значимые стенозы сон­ных артерий, при этом симптомы цереброваскулярной ише­мии наблюдаются только у 30% таких больных. Отмечается прямая зависимость тяжести ПХ со степенью стеноза сонных артерий. В противоположность этому треть мужчин и четвер­тая часть женщин с документированной патологией коронар­ных и сонных артерий имели ПХ.

При дуплексном сканировании стенозы сонных артерий наблюдаются у 26-50% больных с ПХ, но только 5% больных с заболеваниями периферических артерий имеют в анамнезе какой-либо эпизод нарушения мозго­вого кровообращения.

В исследовании RЕАСН (Reduction of Atherothrombosis for Continued Health) среди больных с диагностированными заболеваниями периферических артерий 4,4% имели сопутствующую ИБС, 1,2% — сопутствующее пора­жение брахиоцефальных артерий и 1,6% — оба сопутствующих заболевания. Таким образом, 65% больных имели клиничес­кие признаки поражения другого сосудистого бассейна.

Риск развития сердечно-сосудистых событий

У больных с ПХ существует высокий риск развития инфаркта миокарда и острого нарушения мозгового кровообращения. По сравнению с обычной популяцией риск ИМ повы­шен от 20 до 60%, а риск смерти от коронарной патологии — в 2-6 раз. При ПХ риск развития ОНМК повышается на 40%. В исследовании ARIC у больных мужчин с ПХ частота ОНМК бы­ла в 4-5 раз выше, чем у мужчин без ПХ, хотя у женщин взаи­мосвязь была не столь значима. По данным Эдинбургского ис­следования тяжесть ПХ коррелировала с частотой ТИА и ОНМК. Как показано в ряде эпидемиологических исследова­ний, ежегодная смертность от ОНМК у больных с ПХ состави­ла 4-6%, причем она возрастала при более тяжелом пораже­нии периферических артерий.

В более поздних исследованиях показано, что ежегодный уровень смертности больных с ПХ несколько ниже; частота смертности от ИМ, ОНМК и сосудистой патологии конечнос­тей вместе взятых приблизительно составляет 4-5% в год и повышается до 6% в год, если больным проводилась реваскуляризация конечности.

Прогноз и естественное течение

Прогноз в отношении сохранения нижних конечностей зависит от локализации и характера поражения артерий, сте­пени и остроты ишемии конечности, возможностей восста­новления артериального кровообращения. Прогноз для жизни определяется как тяжестью самой ишемии конечности (КИК, ОИК), так и тяжестью сопутствующей патологии.

Асимптомные заболевания периферических артерий

По данным Эдинбургского исследования, только в 8% на­блюдений у асимптомных больных развивалась тяжелая ише­мия конечности со значительным нарушением кровотока.

Перемежающаяся хромота

В исследовании MULUK показано, что сама по себе перемежающаяся хромота при отсутствии симптомов коронарной патологии, без указания в анамнезе стенокардии и ИМ не может служить достоверной причиной смерти. Анамнез ПХ, как показало наблюдение за больными в течение более чем 10 лет, не является достоверным предиктором повышенного риска ампутации. Развитию болей в покое способствовали 2 клинических фактора — сниженный лодыжечно-плечевой индекс и сахарный диабет.

Среди больных с ПХ после 5 лет наблюдения у 28,8% из них сохранялась боль в ноге, у 8,2% имели место ампутация или реваскуляризация конечности, у 1,4% развились ишемические язвы.

Российские исследования также подтверждают эту тен­денцию. Так, А. Л. Комаров и соавт.  в ходе проспективного наблюдения, длительность которого составила не менее 3 лет, отметили стабильное течение перемежающейся хромоты у 87% больных, хирургическое лечение проведено у 11,6%, и ам­путация конечности была только в 2,4% случаев.

Критическая ишемия конечности

Прогноз критической ишемии конечности наиболее драматичен, в документе TASC его сравнивают с исходами тяжелых злокачественных новообра­зований. Лишь половине пациентов с установленным диагно­зом КИК проводится реваскуляризация конечности, четверть пациентов получают консервативное лечение, остальным вы­полняется первичная ампутация бедра или голени.

Эффективность консервативной терапии невелика: толь­ко в 40% случаев конечность может быть сохранена в течение первых 6 месяцев, 20% больных ожидает летальный исход, ос­тальным будет выполнена большая ампутация.

В итоге к концу первого года после верификации диагноза КИК лишь 45% больных имеют шанс сохранения конечности, около 30% продолжают жить после ампутации бедра или голе­ни, 25% ожидает летальный исход.

Острая ишемия конечности

Анализ популяции пациентов с артериальной эмболией выявил постепенное, но определенное увеличение частоты факторов риска у типичного больного с эмболией — старчес­кий возраст, тяжелые сопутствующие соматические заболева­ния, наличие хронической артериальной недостаточности, которые нивелируют технические достижения в хирургичес­ком лечении и ведении послеоперационного периода и не поз­воляют значительно снизить летальность у этой категории больных. Уровень летальности при острой ишемии колеблется от 15 до 20%. Причина смерти во многих исследованиях не приводится. Осложнения включают: кровотечения, требую­щие переливания крови и/или оперативного вмешательства, в 10-15% случаев, высокую ампутацию почти у 25% пациен­тов, фасциотомию в 5-25% случаев и почечную недостаточно­сть в 20% случаев. Функциональные исходы в настоящее вре­мя до конца еще не исследованы.

Даже при широком использовании новейших эндоваску- лярных методик, включающих проведение тромболитической терапии, большинство авторов сообщают о 15-20% ампута­ций в течение 30 дней.

Ампутация конечности

Ежегодное число ампутаций конечности варьирует от 13,7 до 32,3 на каждые 100 тыс. населения экономически раз­витых стран. Последнее определяется демографической структурой популяции, распространенностью заболеваний периферических артерий и КИК. В последние годы появились убедительные данные о сниже­нии числа больших ампутаций на фоне увеличения качества реваскуляризаций в США  и ряде европейских стран.

Перспективы снижения числа ампутаций тем выше, чем чаще предпринимаются попытки реваскуляризации при ише­мии, реально угрожающей сохранению конечности . Так, Е. Mattes и соавт.на примере популяции Западной Австралии показали, что общее число больших ампутаций уменьшалось тогда, когда возрастало число ампутаций, вы­полненных после предварительной ревизии артерий, что от­ражает стремление хирургов к сохранению конечности.

Тем не менее число больших ампутаций остается высо­ким, а их исходы крайне тяжелыми. Риск смерти в течение 30 дней после больших ампутаций составляет от 4 до 30%, риск развития осложнений, таких как инфаркт миокарда, инсульт или инфекция, от 20 до 37%. В течение первых 2 лет после установления диагноза КИНК риск смерти после боль­шой ампутации почти вдвое выше, чем среди больных, кото­рым удалось сохранить конечность , а 50% порог смерт­ности достигается уже ко второму году после усечения ко­нечности . Трудности в реабилитации после ампута­ций и протезирования у многих пожилых больных отрица­тельно влияют на отдаленные результаты и качество их жиз­ни .

Хотя этиологический фактор (нозология, вызвавшая по­ражение стенки артерии) способен определять особенности механизмов развития заболеваний перифеческих артерий в том или ином случае, общим и главенствующим звеном патогенеза является прогрессирую­щая закупорка просвета артерий с развитием артериальной недостаточности. Хроническое развитие патологического процесса имеет несколько стадий. С позиций клинического течения в последнее время принято выделять: асимптомное течение заболеваний перифеческих артерий, перемежающуюся хромоту (по наименованию главенствующего клинического проявления), критическую ишемию конечности. Несомненно, являясь различными ста­диями единого патологического процесса, каждая из них тем не менее имеет характерные особенности патогенеза, домини­рующие в тот или иной период развития заболеваний перифеческих артерий.

Асимптомное течение заболеваний периферических артерий

Эта стадия характеризуется поражением (чаще всего атеросклеротическим) артерий без гемодинамически значимых стенозов или с незначительными изменениями регио­нарной гемодинамики, не вызывающими отчетливых клини­ческих проявлений хронической ишемии конечности. Важ­ное патогенетическое значение имеют достаточно высокая частота сочетанного поражения двух или более артериаль­ных бассейнов и наличие иной сопутствующей сердечно-со­судистой патологии, что может способствовать ухудшению локомоторной функции и появлению симптомов со стороны конечности.

Перемежающаяся хромота

На этой стадии ЗПА морфологические изменения в арте­риях значительны и достаточны для того, чтобы вызвать от­четливые гемодинамические сдвиги, суть которых сводится к угнетению параметров объемной скорости кровотока и перфузионного давления в артериях, дистальнее очага облитерирующего поражения.

Как с позиций патогенеза, так и в свете клинического те­чения перемежающейся хромоты характеризует стадию субкомпенсации ЗПА — основ­ные симптомы проявляются при физической нагрузке. Дан­ный феномен обусловлен снижением эффективности внутри­клеточных метаболических путей запасания энергии. Не сле­дует сводить механизмы развития преходящей ишемии толь­ко к проблеме несоответствия доставки и потребностей тка­ней в кислороде, тем не менее это, несомненно, важнейшее звено патогенеза ПХ. В покое клетка расходует АТФ только для поддержания собственной жизнедеятельности (базальный объем потребления АТФ); в работающей скелетной мышце потребление АТФ (функциональный объем) может возрастать в 100 раз, что требует дополнительной доставки кислорода для его ресинтеза. При ПХ характер нарушений гемодинамики та­ков, что перфузия тканей в зоне ишемии обеспечивает достав­ку кислорода и субстратов в условиях базального объема по­требления АТФ, но недостаточна для его ресинтеза в условиях функционального потребления. В этом заключается патофи­зиологическая сущность стадий субкомпенсации ишемии.

Критическая ишемия конечности

Основой патогенеза критической ишемии конечности (КИК) является прогрессирующее по­ражение артериального русла такой степени выраженности, при которой компенсаторные механизмы (гемодинамические и метаболические) не в состоянии предотвратить вызванное падением перфузионного давления угнетение перфузии и циркуляторную гипоксию тканей дистальных отделов конеч­ности. В условиях критически низкой доставки кислорода и метаболических субстратов, необходимых для ресинтеза АТФ, происходит угнетение не только функционального, но и ба­зального объема потребления АТФ, необходимого для поддер­жания жизнедеятельности и жизнеспособности клетки.

К подобным патофизиологическим сдвигам способен при­вести обширный облитерирующий процесс в артериальном русле конечности, который при критической ишемии конечности, как правило, имеет ха­рактер диффузного или «многоэтажного» поражения.

Вместе с тем, несмотря на то, что стенозирующе-окклюзирующий процесс в магистральных артериях является осново­полагающим звеном патогенеза, падение перфузионного давле­ния запускает каскад локальных нарушений микроциркуля­ции, которые участвуют в формировании патологического кру­га. Наконец, в случае присоединения местной инфекции высво­бождение бактериальных токсинов и местные реакции в ответ на инфекционный агент способствуют усугублению нарушений микроциркуляции и метаболизма в ишемизированных тканях.

Острая ишемия конечности

Острой ишемией конечности называется любое внезапное снижение перфузии конечности, что создает потенциальную уг­розу ее жизнеспособности. Основными причинами острой ише­мии являются острые тромбозы (40%), эмболии (37%), тромбозы протезов и зон эндоваскулярных вмешательств (до 15%), а также тромбозы аневризм периферических артерий и травмы артерий.

Основной причиной заболеваний периферических артерий является атеросклероз. Вместе с тем целый ряд других нозологий, соответствующих постепен­ной закупорке артерий сосудов , могут вызы­вать синдром хронической ишемии конечности. Среди основ­ных факторов риска необходимо отметить следующие.

Пол. Распространенность заболеваний периферических артерий, симптоматических или бессимптомных, среди мужчин немного выше, чем среди жен­щин, особенно в молодых возрастных группах. У больных с перемажающейся хромотой соотношение числа мужчин и женщин колеблется от 1:1 до 2:1. На тяжелых стадиях заболевания, таких как хроническая критическая ишемия конечности, это соотношение в некото­рых исследованиях достигает 3:1 и более. В других исследова­ниях, однако, наблюдалось более равномерное распределение заболеваний периферических артерий между полами и даже преобладание женщин среди боль­ных с ЗПА.

Возраст. Как явствует из предшествующего обсуждения эпидемиологии, с возрастом как заболеваемость, так и распространенность заболеваний периферических артерий резко повышаются.

Курение — один из основных факторов риска заболеваний периферических артерий. Оно спо­собствует развитию ЗПА в 2-3 раза чаще, чем коронарной па­тологии. В больших эпидемиологических исследованиях было выявлено, что курение повышает риск развития ЗПА в 2-6 раз, перемажающаяся хромота — в 3-10 раз.

Сахарный диабет повышает риск развития ЗПА в 2-4 ра­за и имеется у 12-20% пациентов с патологией периферичес­ких артерий. По данным Фрамингемского исследования, сахарный диабет повышает риск перемежающейся хромоты в 3,5 раза у мужчин и в 8,6 раза у женщин. Установлено, что сахарный диабет служит фактором, ухудшающим отдален­ные результаты артериальных реконструкций при ишемии конечности .

Нарушения липидного обмена при ЗПА проявляются по­вышением общего холестерина, ЛПНП, снижением ЛПВП, гипертриглицериде- мией. При увеличении общего холестерина на 10 мг/дл риск развития заболеваний периферических артерий повышается приблизительно на 5-10%. В эпи­демиологических исследованиях отмечено более значитель­ное повышение уровня общего холестерина у больных с перемежающейся хромотой, чем у лиц без ЗПА. Уровень ЛПНП был выше у больных с ЗПА и ниже без патологии периферических артерий в одинаковых по возрасту группах. Взаимосвязь между гипертриглицеридемией и ЗПА остается до конца не выясненной.

Артериальная гипертензия коррелирует с ЗПА, хотя вза­имосвязь слабее, чем с цереброваскулярной и коронарной па­тологией. В одних исследованиях артериальная гипертензия повышает риск заболеваний периферических артерий, в других нет. По данным Фрамингемского исследования, артериальная гипертензия по­вышает риск развития перемежающейся хромоты в 2,5 раза у мужчин и в 4 раза у женщин, при этом риск был пропорционален тяжести арте­риальной гипертензии.

Повышенный уровень гомоцистеина в крови увеличивает риск заболеваний периферических артерий в 2-3 раза. По данным исследования в Евросоюзе, концентрация гомоцистеина натощак более 12,1 мкмоль/л связана с повышением в 2 раза риска развития атеросклеро­за, включая заболевания периферических артерий, ишимическую болезнь сердца, острое нарушение мозгового кровообращения независимо от других факторов риска. В метаанализе при изучении роли гомоцистеина в развитии атеро­склероза выявлено, что коэффициент корреляции между ИБС и ОНМК составил 1,5 на каждые 5 мкмоль/л повышения гомо- цистеина. Подобная взаимосвязь имеется и с ЗПА. Приблизи­тельно 30-40% больных с ЗПА имеют повышенный уровень гомоцистеина. Считается, что гипергомоцистеинемия повышает риск прогрессирования заболеваний периферических артерий, однако этиологическая роль гомоцистеина остается неизвестной, поскольку не сообщалось об исследованиях по изучению снижения уровня гомоцистеина при ЗПА.

Повышенный уровень СРБ — сывороточный маркер сис­темного воспаления, связан с ЗПА. В исследовании Physicians’ Health Study выявлено, что уровень СРБ был выше у индиви­дуумов, у которых в последующем развились ЗПА, и гораздо выше у больных, оперированных по поводу заболеваний периферических артерий.

Повышенная вязкость крови и гиперкоагуляционные со­стояния. Имеются сообщения о повышенном уровне гематокрита и повышенной вязкости крови у больных с ЗПА, что, возможно, является следствием курения. В нескольких иссле­дованиях у больных с ЗПА наблюдался повышенный уровень фибриногена в плазме крови, который является также факто­ром риска развития тромбоза. Было продемонстрировано, что и повышенная вязкость крови, и гиперкоагуляция являются маркерами или факторами риска неблагоприятного прогноза.

Хроническая почечная недостаточность. Существует связь почечной недостаточности с ЗПА, и некоторые недавно полученные данные позволяют предположить, что эта связь — причинная. В исследовании HERS («Сердце и заместительная терапия эстрогеном/прогестином») почечная недостаточ­ность была независимо связана с будущим развитием заболеваний периферических артерий у женщин в постклимактерическом периоде.

Не вызывает сомнений необходимость преемственности и взаимодействия между врачом первичного звена (терапевт, врач общей практики) и врачом, специализирующимся на ведении пациентов с определенной сосудистой патологией. Все врачи, осматривающие пациента, должны иметь знания и практичес­кие навыки для оценки состояния сердечно-сосудистой системы (аускультация сердца, визуальная оценка тонуса состояния вен шеи, пальпация пульса, измерение АД), дыхательной системы (аускультативная оценка дыхания, оценка экскурсии диафраг­мы, дыхательных мышц), нервной системы (оценка чувстви­тельности, моторных функций, состояния черепно-мозговых нервов). Значимость оценки пульса для диагностики состояния сосудистой системы рассмотрена в разделе 2.5.

Ключевые компоненты осмотра:

—      измерение АД на обеих руках с целью выявления асимметрии, а также аускультация подключичных артерий с целью выявления шума;

—      пальпация пульса и аускультация сонных артерий с целью выявления шума;

—      аускультация области проекции аорты и отхождения почечных артерий и чревного ствола;

—      пальпация живота с целью оценки пульсации аорты и ее диаметра;

—      пальпация пульса в области плечевых, лучевых, локте­вых, бедренных, подколенных, большеберцовых артерий и ар­терий стопы. Проведение теста Аллена в случае, если необхо­димо дать оценку перфузии рук;

—      аускультация обеих бедренных артерий для выявления шумов;

—       оценка пульса должна быть выполнена с помощью сле­дующих критериев: 0 — отсутствует; 1 — снижен; 2 — нормаль­ный; 3 — пограничный;

—      для осмотра стоп пациент должен снять обувь и носки, следует обратить внимание на температуру и целостность кожных покровов стопы, наличие повреждений, изъязвлений;

—      дополнительные симптомы, на которые следует обра­тить внимание: отсутствие (выпадение) волос, трофические изменения кожи, гипертрофия ногтей.

В идеале каждый пациент с наличием симптомов бо­лезни должен обращаться за соответствующей медицин­ской помощью. Читать далее Общие симптомы патологии сосудистой системы

Класс I

1. При риске возникновения заболевания артерий ниж­них конечностей пациенты должны быть опрошены на предмет выявления у них симптомов перемежающейся хромоты; симптомов, ограничивающих ходьбу; болей в покое, которые могут расцениваться как ишемические, и/или наличие данных о плохом заживлении ран (уро­вень доказательности С).

2. У пациентов с риском заболевания артерий нижних ко­нечностей необходимо проверить пульсацию артерий нижних конечностей и состояние кожных покровов сто­пы (уровень доказательности С).

3. У пациентов старше 50 лет необходимо уточнить, есть (были) ли у них близкие родственники первой линии, у которых диагностирована аневризма брюшной аорты (уровень доказательности С).

Индивидуальный риск сосудистой артериальной патологии:

—      возраст моложе 50 лет при наличии сахарного диабета и одного из ФР атеросклероза (курение, дислипидемия, гипер- тензия, гипергомоцистеинемия);

—      возраст 50-69 лет и наличие сахарного диабета, куре­ние;

—      возраст 70 лет и старше;

—      ишемический характер болей в области ног;

—      патологические изменения пульса сосудов нижних ко­нечностей;

—      наличие уже известной патологии атеросклеротичес- кой этиологии в области коронарных, сонных или почечных артерий.

Сосудистые заболевания широко распространены, и их своевременная диагностика и лечение способствуют увеличе­нию продолжительности и качества жизни конкретных лиц и улучшению показателей общественного здоровья (снижение инвалидности, показателей смертности, тяжелых осложне­ний болезни).

Патогенез заболеваний артерий многогранен, а перечень их видов и характер клинических проявлений очень широк. Целесообразно коротко перечислить основные группы заболе­ваний, обусловленных поражением артериального русла.

Наиболее важными с точки зрения распространенности являются атеросклероз и сосудистые осложнения сахарного диабета.

Вместе с тем существует обширный перечень других нозо- логий, обусловленных патологией сосудов. Заболевания, вы­званные дегенеративным поражением артериального русла (синдром Марфана, синдром Элерса-Данлоса, опухоль Эрд- гейма, нейрофиброматоз), могут стать причиной образования аневризм и расслоений. Фибромышечная дисплазия часто приводит к поражению почечных, сонных и подвздошных ар­терий. Множественное поражение сосудов отмечается при си­стемных васкулитах и заболеваниях соединительной ткани:

—      крупные сосуды (аорта и ее ветви) — гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона), болезнь Такаясу, синдром Бехче- та; васкулиты, сопровождающие артропатии;

—      средний диаметр — узелковый периартериит, гиганто- клеточный артериит (болезнь Хортона), гранулематоз Вегене- ра, синдром Черга-Страуса, болезнь Кавасаки, поражение со­судов, обусловленные воздействием радиации;

—      мелкие сосуды (артериолы и капилляры) — системная склеродермия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит.

Эти заболевания сопровождаются пестрой симптомати­кой, их диагностика и лечение подробно описаны в клинических рекомендациях «Ревматология», подготовленных Ассо­циацией ревматологов России на основании аналогичных рекомендаций Американского общества ревматологов и Ев­ропейской ревматологической лиги (изд-во ГЭОТАР-Медиа, 2005).

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбоангиит) часто манифестирует в молодом возрасте у мужчин-курильщиков. Симптоматика обусловлена острым воспалением, тромбозом артерий и вен как верхних, так и нижних конечностей.

При проведении дифференциальной диагностики следует помнить о заболеваниях, которые обусловлены образованием и перемещением тромбов по сосудистой системе:

—      специфические аномалии (риск тромбообразования выше у лиц с дефицитом природных антикоагулянтов — АТ III, протеинов С и S; ведутся исследования в отношении роли де­фицита гепаринового кофактора II, тромбомодулина, ингиби­тора внешнего пути свертывания TFPI, наследственных дис- фибриногенемии и дефектов фибринолиза);

—      синдромы, связанные с образованием люпус-антител (чаще при системной красной волчанке) и антифосфолипид- ных антител (антифосфолипидный синдром);

—      изменение системы гемостаза на фоне воспалитель­ных и опухолевых поражений кишечника;

—      тромбы в полостях сердца при пороках сердца, анев­ризме левого желудочка, кардиомиопатиях, мерцании пред­сердий;

—      атероматоз (с разрывом атеросклеротической бляшки и образованием атеротромбоза).

К «вазоспастическим болезням», в основе которых лежит вазоконстрикция сосудов мышечного типа, относятся миг­рень, болезнь и синдром Рейно, стенокардия Принцметалла.

Заболевание периферических артерий — это синдром, обусловленный изменением анатомической структуры и функции артерий конечностей.

Организация помощи пациентам с сосудистыми заболе­ваниями в России основана на этапности и преемственности ведения пациентов. Наиболее часто пациент обращается за помощью в поликлиническое учреждение по месту жительст­ва, к терапевту, который в случае выявления определенных симптомов направляет пациента к кардиологу, хирургу, сер­дечно-сосудистому хирургу, неврологу. Хирургическая по­мощь пациентам с поражением сосудов регламентируется Приказом МЗиСР РФ № 1044 от 30.12.2009 г. «Об утвержде­нии Порядка оказания медицинской помощи больным с сер­дечно-сосудистыми заболеваниями, требующими диагности­ки или лечения с применением хирургических и/или рентген- эндоваскулярных методов» и Приказом МЗиСР РФ № 1047 от 30.12.2009 г. «О порядке формирования и утверждении госу­дарственного задания на оказание в 2010 году высокотехноло­гичной медицинской помощи гражданам Российской Федера­ции за счет бюджетных ассигнований федерального бюдже­та». Общие принципы диагностики и лечения заболеваний со­судов подробно изложены в отечественных руководствах: «Сердечно-сосудистая хирургия» под ред. В. И. Бураковского и Л. А. Бокерия (М.: НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2005) , «Клиническая ангиология» под ред. А. В. Покровского (М., 2004).

 

Читать далее Классификация показаний к лечебным вмешательствам по степени доказательной эффективности