Патогенез бронхоэктатической болезни

Предложено большое число теорий патогенеза бронхоэктатической болезни, но ни одна из них не является общепризнанной.

Одновременное существование различных взглядов на причины появления и развития патологического расширения бронхов связано в значительной мере со сложностью и разнообразием течения заболевания. Большая его длительность, продолжительные, иногда многолетние ремиссии вполне объясняют трудности, с которыми сталкиваются при установлении истоков бронхоэктазий, при анализе хода их развития и прогрессирования.

Эти трудности явились в свое время одной из причин довольно широкого распространения представлений о врожденном происхождении бронхоэктазий. Последующие наблюдения установили ошибочность подобных взглядов.

По мнению современных врачей, лишь очень немногие, сравнительно редкие формы бронхоэктазий, которые иногда относят к множественным кистам легкого или называют «кистозными» расширениями бронхов, относятся к порокам развития. Подавляющее же большинство бронхоэктазий являются приобретенными. Многочисленные теории их происхождения могут быть условно разделены на две группы: воспалительно-деструктивные и функциональные.

Большинство авторов, изучающих патогенез бронхоэктатической болезни, считает, что расширение бронха происходит главным образом вследствие воспалительно-деструктивного поражения его стенки. Однако, если некоторые из них считают достаточным для образования бронхоэктазий атрофию гладкой мускулатуры и исчезновение эластической ткани стенки бронха или постепенное замещение структурных элементов бронхиальной стенки грануляционной и фиброзной тканью, то другие описывают в качестве начальной фазы бронхоэктазий полное или почти полное расплавление бронха. Логически вытекающим отсюда является взгляд на бронхоэктазии как на «сообщающиеся с бронхом внутрилегочные полости», что не позволяет отличить их от гнойников, образовавшихся при распаде легочной ткани.

Воспроизвести подобные патогенетические механизмы в эксперименте пока не представляется возможным, поэтому они носят гипотетический характер. Зато экспериментами установлено, что для развития бронхоэктазий непременными являются два условия: закупорка бронха и наличие инфекции.

Нарушение бронхиального дренажа и связанный с этим застой отделяемого бронха к периферии от места его блокады быстро приводит к расширению просвета бронхов.

Это расширение некоторое время остается вполне обратимым. Присоединяющиеся затем воспалительные изменения в станках расширенных бронхов превращают временную бронходилятацию в стойкие бронхоэктазии.

Клинические наблюдения подтверждают важность застоя бронхиального отделяемого для патогенеза бронхоэктатической болезни. Неопровержимо свидетельствует об этом, в частности, излюбленная локализация последних в тех ветвях бронхиального дерева, которые направлены вниз, к диафрагме, и поэтому наиболее предрасположены к нарушению проходимости.