Расслоения сонных артерий являются причиной 2% инсультов, а в молодом возрасте на их долю приходится до 20% всех инсультов.
В 20% случаев у травмированных пациентов необъяснимый неврологический дефицит обусловлен расслоением сонных артерий, а в 25% случаев расслоение при этом оказывается двухсторонним. Нарушение целостности артерии могут возникать спонтанно (например, на фоне фиброзно-мышечной дисплазии), быть следствием ятрогении (например, осложнением ангиопластики), частью центрального расслоения (расслоения грудной аорты), или же являться следствием тупой травмы (например, прямого удара, избыточного переразгибания или форсированной ротации, приводящих к раздавливанию внутренней сонной артерии между сосцевидным отростком и поперечным отростком II шейного позвонка).
Выделяют 3 типа расслоения сонных артерий.
- I тип характеризуется неровностью контуров каротидной артерии на ангиографии, но без выраженного ее стенозирования,
- для II типа характерно появление более чем 70% стеноза и/или 50% расширения сонной артерии,
- в случае III типа на ангиограмме видна характерная окклюзия в виде языка пламени, расположенная на 2-3 см дистальнее бифуркации. Такая характерная картина обусловлена сдавлением истинного просвета тромботическими массами ложного просвета.
Симптомы расслоения сонной артерии
Чаще всего, расслоение проявляется выраженной болью в области соответствующей половины головы/шеи (в 70% случаев), предшествующей появлению неврологической симптоматики. В 50-75% случаев спонтанное расслоение проявляется ТИА или инсультом (обычно эмболическим, а не тромботическим), пульсирующим звоном в ушах, обмороком, глазными симптомами или параличом черепных нервов (III, IV, VI, VII, IX, X, XII), обусловленным их механическим сдавлением внутристеночной гематомой или растянутой артерией.
Почти в 60% случаев спонтанные нарушения артериальной стенки сочетаются с появлением глазных симптомов, включающих окулосимпатический паралич (обусловленный окклюзией мелких сосудов и/или сегментарной ишемией периадвентициальных симпатических нервных сплетений), преходящую слепоту (усиливающуюся при изменении положения тела, т.е. при вставании или приседании), гемианопсией, ишемической зрительной нейропатией и болезненным синдромом Горнера. Последний, вероятно, обусловлен сегментарной ишемией постганглионарных волокон, расположенных дистальнее верхнего шейного ганглия. В 50% случаев синдром Горнера может сохраняться длительное время. Выявление глазных симптомов у пациентов очень важно, т.к. в 25% случаев они предшествуют инсульту, возникающему в течение 1 недели после их появления.
После дуплексного сканирования пациентам, подозрительным на эту сосудистую патологию, необходимо выполнить интраартериальную цифровую субтракционную ангиографию или МРА. На последних обычно выявляется расслоение, начинающееся в 2-3 см от устья внутренней каротидной артерии. В дистальном направлении расслоение может распространяться на разную длину (вплоть до каменистого сегмента), что сопровождается разной степенью ее стенозирования и/или аневризматического расширения, формированием лоскутов интимы и полным окклюзированием на уровне перехода одного сегмента артерии в другой.
Лечение расслоения сонной артерии
В большинстве случаев показано консервативное лечение (системная гепаринизация, после которой назначается варфарин), направленное на предупреждение тромбоза и эмболии. Хирургическое лечение необходимо лишь в случае сложных травматических расслоений (обычно при II типе), но может быть показано и пациентам с рецидивирующими мозговыми событиями, возникающими несмотря на проводимую медикаментозную терапию. Пациентам с I типом расслоений также показано консервативное лечение. В целом, летальность при расслоениях каротидных артерий доходит до 20%, а в 30% случаев пациенты становятся инвалидами.
