Трепетание предсердий (ТП) — предсердный ритм с частотой 280- 350 в 1 мин (ЧСЖ в 2-3 раза меньше — 2:1, 3:1).
Распространенность трепетания предсердий существенно меньшая, чем ФП (фибрилляции предсердий) — ежегодная заболеваемость составляет 88 случаев на 10 000 стандартного населения. В основе развития трепетания предсердий лежит морфологическая перестройка предсердия, обусловленная хроническим воспалительным процессом. По форме течения трепетание предсердий бывает пароксизмальным или устойчивым и запускается предсердной экстрасистолой. ТП может трансформироваться в ФП.
Трепетание предсердий на ЭКГ представлено следующими характерными признаками:
- — «зубчатая пила» — волны F (частота возникновения волн F — 250-300 в 1 мин);
- — волны F регистрируют наилучшим образом в стандартных отведениях II, III, aVF;
- — изолиния между волнами F отсутствует (!);
- — типичное АВ-проведение составляет 2:1, 3:1.
Терапевт должен знать, что существует несколько электрофизиологических особенностей распространения возбуждения в предсердиях у больных с ТП, которые определяют выбор тактики лечения пациента. Волна возбуждения в ПП распространяется двумя путями:
- — проходит через нижний перешеек (истмус), расположенный между нижней полой веной (НПВ) и фиброзным кольцом трикуспидального клапана (ТК);
- — не проходит этим путем.
Первый путь называют истмус-зависимым, он поддается лечению радиочастотной абляцией (РЧА). Второй путь не поддается лечению РЧА в зоне истмуса.
Форма волны F представляет диагностическую ценность. Так, если волны F в отведениях II, III, aVF отрицательные, а в отведениях V1 и V6 — положительные (переход в негативную фазу), это означает, что волна возбуждения циркулирует вокруг ТК, захватывает нижний перешеек и движется против часовой стрелки. В случае циркуляции волны по часовой стрелке полярность волн F меняется на противоположный знак в тех же отведениях. Описанную ЭКГ-картину ТП отмечают в 80% случаев. В 20% регистрируют другую форму ТП, для которой характерна существенно большая частота активации предсердий (350-430 в 1 мин) и волн F, отличающихся по конфигурации (эта форма трепетания носит название атипичной в противовес описанной выше — типичной). Атипичную форму трепетания не удается купировать методом стимуляции предсердий.
Лечение трепетания предсердий
В реальной клинической практике самая частая форма ТП — 2:1 (при частоте сокращений предсердий 300 в 1 мин желудочки сокращаются 150 раз в 1 мин). Ряд препаратов может изменить это соотношение, доведя его до 1:1. Например, препараты группы ГС, урежая число сокращений предсердий, могут способствовать резкому увеличению ЧСЖ, т.е. способствовать развитию соотношения частота сокращений предсердий/ЧСЖ 1:1. Такое изменение соотношения сокращений носит жизнеугрожающий характер. Для того чтобы избежать этого осложнения, необходимо использовать препараты, замедляющие АВ-проводимость. Нарушение этого соотношения может возникнуть и без воздействия препаратов у больных, имеющих дополнительные проводящие пути (WPW-синдром). Нарушение соотношения, приближающееся к значениям 1:1, жизнеопасно, требует экстренного анализа клинической картины и выбора метода неотложной терапии.
В неотложной ситуации метод выбора — электрическая кардио-версия. Особенность кардиоверсии у этих больных — 100% эффективность низкой энергии разряда (<50 Дж) при использовании двухфазной формы импульса.
Методом выбора коррекции ритма может быть частая электрическая стимуляция предсердий.
В редких ситуациях, когда начало проведения кардиоверсии в силу каких-либо причин затягивается (либо на определенном этапе невозможно), на первый план выходят мероприятия, направленные на урежение ритма. Препараты выбора в этой ситуации — β-адреноблокаторы, верапамил, дилтиазем внутривенно (!), амиодарон менее эффективен. Важно помнить, что эта терапия направлена на урежение ритма и уменьшение ЛЖ-недостаточности — восстановление синусового ритма происходит крайне редко.
В стабильном состоянии пациента для купирования приступа ТП можно использовать следующие препараты:
- — Антиаритмические группы IС — пропафенон в стандартной дозировке совместно с препаратами, замедляющими АВ-проводимость (!);
- — ААП группы IА — прокаинамид в стандартной дозировке совместно с препаратами, замедляющими АВ-проводимость (!);
- — ААП III класса — амиодарон, соталол по стандартной схеме.
При сохранении ТП с целью контроля (урежения) ритма следует применить:
- — ААП IV класса — дилтиазин или верапамил;
- — ААП III класса — амиодарон;
- — ААП II класса — β-адреноблокаторы;
- — у лиц с клинически значимыми симптомами ХСН — дигоксин в стандартной дозировке (схемы быстрого насыщения не рекомендованы).
У пациентов с некупированным приступом трепетания предсердий резко возрастает риск тромбообразования в полости предсердия (а также «ушка») и последующей тромбоэмболии. Продолжительность приступа >=48 ч позволяет предположить с большой вероятностью наличие тромба в полости предсердия. Сформировавшееся в настоящее время мнение экспертов (Bennett D.H.) позволяет поставить знак равенства между факторами риска (ФР) формирования тромбов и системных тромбоэмболий при ФП и трепетании предсердий. Из этого утверждения следует важнейший вывод — больные со стойкой формой трепетания предсердий должны получать пероральные антикоагулянты (титрование доз и целевой уровень МНО идентичны таковым при ФП).
В повседневной практике терапевту приходится определять тактику противорецидивного лечения больных с эпизодом трепетания предсердий. Важно помнить, что РЧА обладает высокой профилактической эффективностью (выявление истмусзависимой формы по форме волны F и ее РЧА — высокоэффективная процедура). Современные рекомендации по трепетанию предсердий представлены в таблице.
Эффективность нового препарата III класса нибентана в купировании пароксизма трепетания предсердий близка к 100%.