Патогенез фибрилляции предсердий

В основе патогенеза фибрилляции предсердий лежит механизм microre-entry, возникающий в них при наличии критической мышечной массы.

В измененном миокарде предсердий формируются ведущий круг возбуждения и «дочерние» круги (~10). При множественных волнах кругового движения возбуждения по предсердиям возникает его фибрилляция. Частота волн кругового движения составляет 350-600 в 1 мин. Такая частота волн возбуждения приводит к тому, что только их меньшая часть распространяется на желудочки (для сравнения: при ТП ведущий механизм — macrore-entry, при этом существует 1 волна возбуждения).

К развитию механизма microre-entry приводит комплекс патологических процессов, развивающихся в патогенезе фибрилляции предсердий.

Увеличение размеров предсердий (преимущественно ЛП), в частности их линейных размеров и объема. Известно, что размер ЛП >5,5 см делает развитие ФП практически неизбежным событием. Отсутствие систолы предсердий (вместо систолы предсердий происходят фибриллярные сокращения мышечных волокон) приводит к снижению сердечного выброса, развитию тромбов в полости предсердий и его ушка и последующей тромбоэмболии в сосуды большого и малого круга кровообращения. Процесс увеличения размеров предсердий предполагает развитие гипертрофии кардиомиоцитов, сопровождающейся экспрессией кальциевых каналов с последующей перегрузкой клеток Са⁺², что усугубляет электрическую нестабильность миокарда — по сути, начинается электрическое ремоделирование предсердий. В электрическом ремоделировании значительную роль играют stretch-активированные рецепторы — их чрезмерная активация играет дополнительную роль в патогенезе фибрилляции предсердий еще на этапах, предшествующих развитию ФП. В измененном предсердии резко активируется апоптоз.

Апоптоз. Исследования, выполненные на биоптатах предсердий, показали, что более 4% ядер кардиомиоцитов имеет признаки апоптоза. Результат апоптоза клетки — развитие на ее месте фиброза.

Фиброз. Исследования предсердий [3D магнитно-резонансная томография (МРТ)], выполненные в 2011 г., показали, что фиброз предсердий суммарно занимает 5-35% объема предсердной ткани. Коллаген (диэлектрик), располагающийся в межклеточном пространстве, приводит к формированию циркулирующих волн возбуждения, т.е. естественный путь движения возбуждения становится невозможным. Депонированный в межклеточном пространстве коллаген резко ухудшает транспорт кислорода в кардиомиоциты, что приводит к развитию некроза клеток (этому способствует и чрезмерная перегрузка клеток Са⁺²). На месте некроза клетки возникает участок соединительной ткани. Таким образом, чем больше длится фибрилляция, тем больше становится фиброз. Фиброз приводит к изменению локального синтеза нейрогормонов. В частности, возрастает синтез АТ_П. Чем выше уровень локальной активности АТ_П, тем выше уровень расстройства микроциркуляции, тем выше локальная гипоксия и выраженность воспаления.

Воспаление. Во всех биоптатах миокарда предсердий больных с ФП удается обнаружить лимфомононуклеарную инфильтрацию, что свидетельствует об активном воспалении.

Таким образом, воспаление, фиброз, апоптоз, некроз формируют самогенерируемый необратимый патогенез фибрилляции предсердий, механического и электрического ремоделирования. Именно эти процессы приводят к возникновению механизма microre-entry и выпадению из сердечного цикла систолы предсердий. Для терапевта важны клинические последствия исчезновения систолы предсердий. Следует помнить, что вслед за исчезновением предсердной систолы на 15-30% уменьшается поступление крови в камеру ЛЖ; начинается формирование особой внутри-предсердной гемодинамики.

Малоподвижные слои крови, которые при ультразвуковом исследовании (УЗИ) сердца описывают как зоны спонтанного контрастирования. Именно в этих слоях начинается тромбообразование: сформировавшиеся тромбы приводят к системным тромбоэмболиям.

Дефицит пульса развивается при выраженном укорочении диастолы и заключается в том, что систола желудочков оказывается «холостой», т.е. не сопровождается выбросом крови в аорту, что приводит к невозможности определить пульсовую волну на периферии (прекращение кровотока). Он важен в патогенезе фибрилляции предсердий, поскольку чем выше дефицит пульса, тем более выражена гипоксия периферических тканей, тем хуже прогноз.