Фибрилляция предсердий (ФП, синоним — мерцательная аритмия) — несогласованное возбуждение отдельных волокон предсердий с частотой 350-600 в 1 мин, обусловленное электрофизиологическим процессом microre-entry, приводящее к выпадению механической систолы предсердий и, как правило, частому ритму желудочков.
Впервые состояние, определенное в современной медицине как фибрилляция предсердий, было описано в 1835 г. Ж. Буйо у больных, страдающих ревматическими пороками сердца. Автор назвал эту аритмию «сумасшествием сердца» (delirium cardis). Термин «мерцание сердца» ввел в клиническую практику A. Volpian, наблюдавший за сокращениями сердца в эксперименте и описавший мелкие подергивания миокарда термином «мерцание сердца». Впервые ЭКГ-запись этой аритмии удалось выполнить W. Einthoven. В 1908 г. термин «мерцательная аритмия», которым в России принято обозначать эту аритмию, был введен в профессиональную медицинскую лексику великим русским врачом Г.Ф. Лангом в 1916 г. Как пояснял автор, он осуществил дословный перевод этого термина с немецкого языка. В современной медицине общепринят термин «фибрилляция предсердий» (в основе лежит четко наблюдаемый феномен единичных фибриллярных сокращений миакардиальных волокон вместо согласованного сокращения миокарда предсердий, т.е. асистолия предсердий). Наиболее близко к современным воззрениям клиническое значение фибрилляции предсердий было описано еще в 1904 г. K.F. Wenckebach в его монографии «Аритмия сердца». В 1910 г. T. Lewis опубликовал первые в истории результаты проспективного наблюдения за пациентами с ФП и описал негативное влияние на прогноз ФП. В этой же работе впервые была подтверждена роль ревматизма в возникновении фибрилляции предсердий (автор наблюдал 73 пациентов верифицированной ФП на ЭКГ). Роль других факторов, в частности АГ и гиперфункции щитовидной железы, впервые стали обсуждать в мировой литературе с 1930 г. (Parkinson J.).
Эпидемиология
Распространенность фибрилляции предсердий меняется на протяжении всего периода изучения этого заболевания. Так, в первой трети XX в. ФП регистрировали в основном у больных ревматизмом, и она составляла 22-27% в этой популяции. В 1930 г. распространенность ФП в популяции больных, страдающих АГ, составила 14%.
Самое крупное исследование, в котором анализировали динамику распространенности ФП в популяции больных, страдающих различными заболеваниями, было выполнено в 1982 г. в Дании. В исследование было включено 1212 пациентов. Анализировали распространенность ФП в когортах больных, страдающих ИБС, АГ и ревматизмом в периоды 1940- 1948, 1949-1957, 1958-1967 гг. Результаты исследования позволили отметить, что частота ФП менялась следующим образом: в когорте ИБС — от 23% в 1940-1948 гг. до 38% в 1958-1967 гг., в когорте АГ — от 8% до 10% соответственно и в группе ревматизма — от 27% до 15% соответственно (Godtfredsen J., 1982). Таким образом, в 1970-е годы стало ясно, что ФП чаще всего возникает у больных ИБС. В связи с резким снижением числа больных ревматизмом и повсеместным распространением антибактериальной терапии частота ФП при ревматизме резко сократилась.
В 1980-е годы были предприняты усилия по определению распространенности ФП не в когортах больных, страдающих какой-то конкретной нозологией, а в обществе в целом. В 1990 г. была проанализирована база данных пациентов (3 806 000 пациентов), выписанных из стационаров США. Диагноз «аритмия» в 1,5% случаев был основным (!), в 3,5% из них были случаи фибрилляции предсердий (Bialy D., 1992). По данным EHRA (European Heart Rhythm Association), в современном обществе 2% населения имеет ФП (данные 2007 г.).
На распространенность ФП оказывает существенное влияние возраст популяции. Так, в возрастной группе до 40 лет ФП регистрируется в 0,1% случаев, в 4% случаев — в возрастной группе старше 60 лет и в 9% случаев — у лиц старше 74 лет (изучали группу 74-80 лет). Анализ гендерного влияния показал, что ФП встречается у мужчин в 1,5 раза чаще, чем у женщин. Регистры, в которых анализируют пациентов, госпитализированных в терапевтические стационары, позволили установить, что среди госпитализированных в стационар ФП встречается в 2-5% случаев. Среди всех случаев аритмии в стационарах фибрилляция предсердий составляет 40% (!) — это одна из самых частых.
В исследовании ATRIA была предпринята попытка прогнозирования распространенности ФП в период 1995-2050 гг. Исследователями были разработаны наиболее и наименее благоприятные сценарии развития ситуации. В соответствии с усредненным сценарием, к 2025 г. количество больных с ФП возрастет, в первую очередь, в возрастных группах 65-79 лет и >80 лет. Рост числа больных фибрилляцией предсердий мужчин будет опережать количество больных женщин. Ожидается, что к 2025 г. суммарное количество больных ФП возрастет на 1,89%, а к 2050 г. — на 2,69%.
Этиология фибрилляции предсердий
Причины фибрилляции предсердий разделяют на частые и редкие.
К частым причинам развития ФП относят следующие факторы.
АГ. Особое значение приобретает сформировавшаяся гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ). ГЛЖ и выраженная диастолическая дисфункция — ключевые моменты в развитии ФП.
ИБС. Особое значение приобретает ремоделирование ЛЖ, приводящее в постинфарктный период к снижению сократительной способности миокарда и развитию митральной регургитации. Таким образом, необратимые процессы, развивающиеся в миокарде, приводят к росту давления в полости предсердий и увеличению их объема. Чем больше выраженность ремоделирования ЛЖ, тем выше вероятность развития фибрилляции предсердий. Первый пароксизм ФП может быть проявлением ОИМ.
Врожденные и приобретенные пороки сердца. ФП чаще всего возникает у больных с пороками МК. Активный ревмокардит — частая причина развития ФП.
Миокардиты любой этиологии. Важно помнить, что воспалительный процесс развивается не только в миокарде, но и в мышцах предсердий. Улучшение клинической картины при остром миокардите не влечет за собой самопроизвольного прекращения фибрилляции предсердий.
Кардиомиопатии. Ведущая роль принадлежит ДКМП. В основе развития ФП лежит изменение геометрии желудочков и предсердий с последующим повышением давления в предсердиях и их объема.
Инфекционный эндокардит (ИЭ) играет двойную роль. С одной стороны, он, как правило, сопровождается миокардитом, что может привести к развитию ФП, с другой стороны, его локализация на МК приводит к развитию митральной недостаточности с последующим изменением объема ЛП, что влечет за собой развитие ФП.
Гипертиреоз. Терапевту важно помнить, что неконтролируемая терапия амиодароном может спровоцировать развитие не только гипертиреоза, но и ФП.
Алкогольная интоксикация может привести к токсическому поражению миокарда (токсический миокардит) и стать причиной возникновения фибрилляции предсердий, даже при отсутствии клинически значимого ремоделирования камер сердца.
Значение некоторых отдельных этиологических факторов.
Роль синдрома ночного апноэ. Развивающиеся у этих пациентов гипоксия, ЛГ и изменения вагусного рефлекса повышают риск фибрилляции предсердий.
Ожирение. Увеличение индекса массы тела (ИМТ) на 1 кг/м2 повышает риск развития ФП на 4%.
Развитие ФП у больного с синдромом WPW требует немедленной хирургической коррекции.
Синдром «спортивного сердца» — ГЛЖ, развивающаяся у профессиональных спортсменов, может привести к возникновению ФП.
ФП, не имеющую ни одну из перечисленных причин, называют идиопатической, в которой выделяют несколько форм.
Катехоламинзависимая фибрилляция предсердий. При сборе анамнеза четко прослеживается связь с эмоциональной нагрузкой, употреблением кофе. Сопровождается потливостью, внутренней дрожью, повышенным АД, учащенным мочеиспусканием.
Вагусиндуцированная фибрилляция предсердий возникает на фоне брадикардии.
Генетическая форма фибрилляции предсердий обусловлена дефектом гена, кодирующего синтез белков калиевых каналов.
Существующие регистры и проведенные эпидемиологические исследования показали, что в настоящее время ведущие этиологические признаки развития ФП — ИБС и АГ (примерно 75% всех случаев).
Жалобы больного, страдающего фибрилляцией предсердий
Жалобы больного зависят как от характера МА (пароксизмальная, персистирующая), так и от исходного состояния миокарда, клапанного аппарата сердца и сопутствующих заболеваний. В ряде ситуаций пациент не ощущает МА и не предъявляет жалоб. Ведущая жалоба — неприятные ощущения в грудной клетке, вызванные ощущением перебоев в работе сердца. В момент приступа пациент ощущает чувство нехватки воздуха, слабость и, в ряде ситуаций, тяжесть в правом подреберье (что свидетельствует об усилении застоя по большому кругу кровообращения). Довольно часто приступ фибрилляции предсердий сопровождается ощущением дрожи в конечностях и полиурией.
К числу самых тревожных относят следующие жалобы при фибрилляции предсердий.
Боль за грудиной. Следует помнить, что первый приступ МА может стать дебютом ОИМ. Появление боли за грудиной при МА обусловлено резким сокращением продолжительности диастолы, т.е. сокращением кровоснабжения миокарда, и свидетельствует о сопутствующем поражении венечных артерий.
Синкопальные состояния (в равной мере пресинкопе) возникают как на «выходе» из приступа, и, как правило, обусловлены возникшей паузой, так и в ходе приступа, что может свидетельствовать об эмболическом синдроме [в том числе и о транзиторных ишемических атаках (ТИА)] либо о присоединении тяжелых нарушений ритма и проводимости.
Таким образом, каких-либо специфических жалоб, характерных только для МА, не существует. Терапевту необходимо интерпретировать жалобы только в контексте фоновых и сопутствующих заболеваний. В связи с отсутствием специфических жалоб European Heart Rhythm Association (EHRA) разработало интегральный критерий оценки состояния пациента по ключевому понятию «насколько нарушена дневная активность» (т.е. насколько имеющиеся симптомы — одышка, слабость, утомленность и др. — нарушают дневную активность). Шкала имеет 4 класса, от I (нет симптомов) до IV — «возможна только минимальная дневная активность».
Ключевые вопросы при сборе анамнеза
Возникший приступ перебоев в работе сердца первый? Носит регулярный характер? Анализ ответов пациента позволяет вычленить первый в жизни приступ, что требует исключения или подтверждения ОИМ и, возможно, определить частоту рецидивов приступов (чем чаще приступы, тем более вероятно тромбообразо-вание в полости предсердий).
Чем, по мнению пациента, спровоцирован приступ? Следует уточнить связь с интенсивной физической нагрузкой, эмоциональной нагрузкой и злоупотреблением алкоголя.
Как пациент оценивает тяжесть своего состояния? Важно уточнить не только тяжесть симптомов в течение этого приступа в соответствии со шкалой EHRA, но и проследить динамику состояния пациента при рецидивирующих приступах. Прогрессирующее ухудшение состояния позволяет обосновать выбор более агрессивной тактики ведения пациента.
Какова продолжительность последнего приступа? С точки зрения экспертов, значимым является продолжительность приступа фибрилляции предсердий больше или меньше 48 ч.
- — Считают, что приступ ФП <48 ч не сопровождается образованием тромбов в предсердиях и может быть купирован медикаментозной или электрической дефибрилляцией.
- — Приступ >48 ч требует длительной антикоагулянтной терапии (3-4 нед), предшествующей дефибрилляции.
Имеется ли у пациента опыт самостоятельного прерывания приступов ФП? Какие препараты прерывали предшествующие приступы? Какие препараты принял пациент в последние часы? Ряд пациентов используют современную технологию прерывания приступа «pill in pocket» (описано в разделе лечения МA), что необходимо уточнить, поскольку наслаивание ААП может усилить их проаритмический эффект (!).
Насколько эффективна была предшествующая терапия фибрилляции предсердий? Важно уточнить, какой промежуток времени после восстановления ритма сохраняется синусовый ритм (дни, часы, месяцы).
Имеются ли у пациента признаки ХСН, АГ, СД, перенесенного нарушения мозгового кровообращения, ИБС или поражения периферических артерий? Обязательный и тщательный (!) расспрос пациента с целью выведения признаков, характерных для перечисленных заболеваний, и уточнения препаратов, принимаемых пациентом, позволяет в полном объеме рассчитать риск возникновения эмболического синдрома.
Имеются ли у пациента и у его прямых родственников генетические заболевания? ФП может быть одним из проявлений системных и генетических заболеваний.
Имелись ли у больного в предшествующий период признаки вирусных заболеваний, ангины, заболевания суставов? Врач должен оценить вероятность развития у пациента миокардита (ревмокардита), ставшего причиной ФП.
Знает ли пациент об имеющихся у него заболеваниях щитовидной железы? Переносил ли он в детстве ревматические атаки? Получал ли в юности бициллинопрофилактику? Положительный ответ позволяет предположить причину ФП. Отрицательный ответ не исключает необходимости анализа состояния клапанного аппарата и функции щитовидной железы.
Ключевые аспекты осмотра и физикального обследования
Признаки дисплазии соединительной ткани (гипермобильность суставов, поражение позвоночного столба). При наличии этих признаков можно с высокой вероятностью предполагать поражение хордального аппарата, в первую очередь МК, т.е. дисфункцию как причину возникновения ФП.
Состояние миндалин. Наличие воспалительного изменения позволяет предположить стрептококковое поражение миокарда.
Признаки застоя по большому кругу кровообращения — плотные, синие, симметричные отеки, скопление жидкости в полостях (асцит). Обнаружение признаков застоя позволяет определиться с выбором тактики лечения пациента. Наличие признаков перенесенного нарушения мозгового кровообращения позволяет предположить эмболический синдром.
Осмотр шеи — выявление визуально увеличенной щитовидной железы и вздутых вен шеи (поздний признак ПЖ-недостаточности). Пальпация пульса выявляет его неритмичность (сам факт неритмичности не может служить основанием для диагностики МА). Пальпацию пульса необходимо проводить параллельно с аускультацией сердца. Выявление различия между ЧСС и частотой пульсовых волн позволяет определить разность этих величин — дефицит пульса. Чем выше дефицит, тем тяжелее клиническая картина, т.е. дефицит пульса отражает гемодинамическую неэффективность работы сердца.
Аускультация сердца. Характерны неритмичность работы сердца и постоянно меняющаяся громкость I тона (звучность I тона зависит от объема кровенаполнения ЛЖ). При аускультации сердца больного ФП следует помнить, что при присоединение к фибрилляции предсердий АВ-блокады ритм становится правильным, а при тахиформах фибрилляции предсердий уловить неритмичность и меняющуюся громкость I тона практически невозможно. Таким образом, аускультация сердца — важный, но неабсолютный признак для формирования диагноза фибрилляции предсердий. У худых пациентов перкуссия сердца позволяет выявить расширение границ относительной тупости вверх, что обусловлено увеличением размеров предсердий.
Лабораторные методы исследования
Специфических для ФП лабораторных маркеров не существует, однако определение маркеров воспаления (СРБ, лейкоцитоз, фактор некроза опухоли α — ФНО α, уровень мозгового натрийуретического пептида — NT-proBNP, титра антител к миокарду, антистреп-толизина-О (АСЛ-О), ПЦР кардиотропных вирусов, уровней Т3, Т4, и тиреотропного гормона) позволяет врачу объективизировать состояние пациента. К числу обязательных тестов относят определение концентрации креатинина, протеинурии (микроальбуминурии — МАУ), глюкозы крови, общего холестерина (ХС), липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), триглицеридов (ТГ).
Инструментальные методы исследования
Электрокардиография
Основа диагностики во время пароксизма фибрилляции предсердий или при перманентной форме ФП — ЭКГ. Диагностически значимы следующие признаки фибрилляции предсердий на ЭКГ.
Отсутствие зубца Р.
Различные интервалы R-R.
Волны фибрилляции f (лучше всего визуализируются в отведении V1). Амплитуда волн f имеет значение при выборе тактики лечения:
- — крупные волны f >=2 мм характерны для ревматической этиологии ФП;
- — мелкие по амплитуде волны f<=1 мм свидетельствуют, чаще всего, об ишемической природе ФП и характерны для выраженного фиброза предсердий.
Помимо амплитуды волны f характеризуют их частотой: чем чаще возникают волны f, тем хуже они проводятся через АВ-соединение.
Анализ ЭКГ позволяет выделить бради-, нормо- и тахиформы ФП (соответственно <=60, 60-80,>=80 сокращений желудочков в 1 мин). В реальной практике эти формы фибрилляции предсердий сменяют друг друга. Тахиформы ФП чаще всего встречаются при тиреотоксикозе, токсическом поражении миокарда и декомпенсации кровообращения.
Сложные ситуации в интерпретации ЭКГ при фибрилляции предсердий.
При тахисистолической форме фибрилляции предсердий возможно появление частото-зависимых блокад ножек пучка Гиса. Возникающая ЭКГ-картина требует дифференциальной диагностики с ЖТ с широким комплексом QRS. Считают, что чаще всего возникает БПНПГ, а также характерна последовательность изменения интервалов R-R: короткий -> длинный -> атипичный (замещающее сокращение из АВ-узла).
При присоединении к ФП АВ-блокады (развившееся состояние называют синдромом Фредерика) наряду с волнами f регистрируют правильные интервалы R-R. При невозможности зафиксировать волны f на обычной ЭКГ рассматривают вопрос о чреспищеводной записи ЭКГ. При пароксизмальных формах МА диагностику осуществляют, выполняя ХМ ЭКГ. Диагностически значимым считают регистрацию пароксизмов мерцания.
В истории болезни пациента с фибрилляцией предсердий должно быть отражено наличие или отсутствие ЭКГ-признаков ГЛЖ, а также наличие рубцовых изменений после перенесенного ИМ. ЭФИ сердца не считают рутинной процедурой, его используют только при обоснованном подозрении на наличие синдрома WPW.
Рентгенографическое исследование грудной клетки
Этот метод исследования носит дополнительный характер и позволяет по анализу состояния корней легкого высказаться о степени ЛГ. Анализ инфильтративных теней треугольной формы, сочетающихся с обеднением сосудистого рисунка, позволяет предположить эпизод тромбоэмболии в ЛА. Анализ состояния II и III дуг левого контура в сочетании с анализом I и II дуг правого контура сердца позволяет обосновать выбор тактики лечения. Так, значимое увеличение этих дуг свидетельствует о выраженном ремоделировании камер сердца и бессмысленности попыток восстановления ритма.
Эхокардиография
Эхокардиография (ЭхоКГ) позволяет терапевту получить ответ на основные вопросы при выборе тактики лечения.
Размер ЛП. При размере ЛП >=5,5 см единственно оправданная тактика лечения — контроль частоты ритма.
ФВ ЛЖ. При низких значениях ФВ очевидна картина ремоделирования сердца. Нормальные значения ФВ (>=45%) требуют обязательной оценки диастолической функции ЛЖ. Выраженное нарушение диастолической функции ЛЖ рассматривают как одну из причин возникновения фибрилляции предсердий.
Величина давления в ЛА. При выраженной ЛГ предполагается высокое давление в ПП, что обусловливает предпочтение стратегии контроля частоты над контролем ритма.
Оценка состояния клапанного аппарата сердца и в первую очередь — митрального. Наличие митрального стеноза — одна из самых частых причин развития ФП.
Чреспищеводную ЭхоКГ выполняют в случаях, требующих исключения тромбов в полости ЛП.
Важно помнить, что даже наличие отрицательных результатов всех перечисленных выше исследований не позволяет исключить пароксизмальную форму МА, что требует многократного повторения этих исследований.
При наличии у пациента ИБС к числу обязательных тестов относят коронароангиографию (КАГ) и, при необходимости, стресс-тест.
Завершая лабораторные и инструментальные исследования, терапевт должен составить ясную клиническую картину и иметь представление о наличии и выраженности сопутствующих заболеваний, а также об этиологической причине развития ФП.
Формы фибрилляции предсердий
Условно по продолжительности существования выделяют три формы ФП.
Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий длится, как правило, до 7 дней, чаще всего <48 ч и купируется самостоятельно (спонтанно).
Персистирующая форма фибрилляции предсердий не купируется самостоятельно, продолжается >7 дней и требует для купирования проведения кардиоверсии. В рамках этой формы выделяют «долго существующую персистирующую форму» (устойчивую), которая длится более 1 года.
Перманентная (постоянная) форма фибрилляции предсердий не поддается устранению. Выделяют также «молчаливую» (бессимптомную) форму ФП, которую, как правило, обнаруживают случайно при плановой регистрации ЭКГ. С практической точки зрения важно выделить «впервые возникшую форму ФП», что требует проведения дополнительных исследований для подтверждения или отрицания ОИМ, а также рецидивирующую форму ФП. Наличие повторяющихся эпизодов фибрилляции предсердий позволяет идентифицировать рецидивирующую форму ФП. Часто рецидивирующие формы предполагают высокую вероятность формирования тромбов в предсердиях. Сочетание различных форм ФП и взаимный переход одной формы в другую делает трудным вопрос идентификации формы ФП в каждом конкретном случае.
«Каскад» принятия решений при фибрилляции предсердий
Современная стратегия лечения фибрилляции предсердий подразумевает обязательную этапность в принятии решения. Таких этапов четыре.
На первом этапе (диагностический этап) предпринимают все возможные усилия для установления диагноза ФП, определения формы ФП, сбора анамнеза и оценки выраженности клинической симптоматики по шкале EHRA. Первый этап завершают формированием клинического портрета пациента (врач знает сопутствующие заболевания, их выраженность и прогноз). На первом этапе выполняют сбор анамнеза, осмотр, физикальное, лабораторное и инструментальное обследования.
Лечение фибрилляции предсердий
На втором этапе осуществляют оценку риска возникновения эмболии и определяют характер антикоагулянтной терапии. Для качественного выполнения этого этапа требуется и оценка риска возникновения эмболии по шкале CHADS2 либо по шкале CHA2DS2-VASc . Второй этап завершают анализом риска возможного кровотечения по шкале HAS-BLED.
На третьем этапе решают ключевой вопрос — какую стратегию лечения выбрать в качестве основной: контроль ритма или контроль ЧСС. В случае выбора стратегии контроля ритма определяют метод восстановления ритма: электрическая или медикаментозная дефибрилляция. При контроле ЧСС выбирают препараты из класса β-адреноблокаторов и гликозидных инотропов. Естественно, что на этом этапе врач окончательно определяется с формой ФП, выраженностью симптоматики и прогнозом заболевания.
На четвертом этапе определяют тактику пожизненной базовой медикаментозной терапии. Эту стратегию называют «upstream». Терапия включает иАПФ, β-адреноблокаторы, статины, спиронолактоны.
Стратегия этапности в принятии решения требует решения первоочередного вопроса — где будет наблюдаться пациент: в стационаре или амбулаторно.