Кордарон при фибрилляции предсердий относят к числу часто назначаемых препаратов, однако следует помнить, что фармакодинамика препарата не позволяет рассматривать его как средство для быстрого (!) восстановления синусового ритма при пароксизме ФП. Максимальный эффект препарата после внутривенного введения наступает на 2-6 ч.
Схема применения кордарона при фибрилляции предсердий
В ситуациях, когда для лечения пароксизма ФП выбран кордарон, его внутривенное введение осуществляют по следующей схеме:
- — внутривенно болюсно из расчета 5 мг/кг массы тела пациента;
- — затем внутривенно капельно в дозе 50 мг/ч.
В ряде ситуаций врач может принять решение о струйном внутривенном введении 150-300 мг с последующей инфузией.
Эффективность такой схемы введения препарата составляет 70-80% на 8-12 ч (!) лечения. В условиях стационара можно использовать другую схему:
- — 5 мг/кг внутривенно капельно за 60 мин;
- — затем за 24 ч внутривенно капельно до 1,8 г.
Эта же доза может быть введена внутрь за 3-4 приема. Продолжительность этого этапа — 5-14 дней. Далее используют поддерживающую дозу 400-600 мг/сут на несколько недель и затем — поддерживающую дозу 200-400 мг.
Терапевт должен знать, что заболевания щитовидной железы не являются противопоказанием для однократного введения препарата.
Основные осложнения при лечении кордароном
Внекардиальные осложнения. При использовании обычных схем концентрация препарата в крови ненамного превышает 1,0 мкг/мл. Побочные эффекты развиваются при концентрации препарата, превышающей 2,5 мкг/мл. Следует помнить о следующих проявлениях интоксикации кордароном.
Альвеолит встречается, по данным различных авторов, в 1-17% случаев. Впервые токсическое поражение легких при терапии амиодароном было описано в 1980 г. H. Rotmensch у 50-летнего пациента, получавшего препарат по поводу ФП. На фоне терапии амиодароном развились быстро прогрессирующая одышка, выраженная гипоксемия. Рентгенологически была обнаружена многофокусная инфильтрация легочной ткани. В основе поражения лежит патологический процесс связывания липидов лизосом альвеолярных макрофагов метаболитами кордарона. В результате этого в лизосомах происходит нарушение катаболизма фосфолипидов, которые откладываются в форме пластин (пластинчатых телец) в альвеолах и резко нарушают транспорт газов. В 70% случаев этот процесс сопровождается подострым течением с появлением непродуктивного кашля, похудания, редко — субфебрилитета. Двусторонность процесса обязательна. В 30% случаев отмечается острое начало с лихорадки и симптомов интоксикации. Характерны очагово-сливные тени на периферии легких. Развитие альвеолита, как правило, наступает через 30-60 дней от начала терапии.
Для «кордаронового легкого» характерны появление и нарастание одышки, непродуктивный кашель, «плевральные» боли, диффузные интерстициальные изменения на рентгенограммах. Обратное развитие возможно при снижении дозы (отмене!) кордарона при фибрилляции предсердий и назначении ГКС. Регресс изменений наступает не ранее 1-2 мес.
Гипотиреоз встречается с частотой до 6%. В таблетке кордарона содержится 75 мг неорганического йода. При поддерживающей дозе кордарона 200-600 мг/сут пациент получает 6-18,5 мг свободного йода ежедневно, что превышает суточную потребность в 50 раз. Кордарон нарушает конверсию трийодтиронина в тироксин, что приводит к повышению уровня трийодтиронина. Только лишь лабораторные изменения не являются основанием для отмены препарата. Назначение заместительной терапии обязательно. При лабораторных отклонениях назначают консультацию эндокринолога.
Гепатотоксичность. У 15-30% пациентов выявляют повышение активности АЛТ, как правило, в 2-3 раза. Изменение уровня ферментов не является основной для отмены препарата. При увеличении активности фермента более чем в 3 раза дозу кордарона при фибрилляции предсердий снижают (или отменяют). У 2-3% пациентов с синдромом цитолиза (повышение активности АЛТ) развивается аутоиммунный гепатит.
Существенно реже развиваются зрительная нейропатия — 1-2%, меланодермия (серо-голубая окраска кожного покрова, усиливается при инсоляции) — до 4%, периферическая нейропатия — до 0,3% в год (!). Эти побочные проявления исчезают только после отмены препарата в течение 1-6 мес (редко — за больший срок).
Кардиальные осложнения. Основное побочное действие препарата — проаритмогенный эффект. Кордарон при фибрилляции предсердий в 0,5% случаев приводит к удлинению интервала Q-T, что требует немедленной отмены препарата.
При длительной терапии кордароном необходимо:
- — каждые 6 мес определять уровень тиреотропного гормона и уровень АЛТ;
- — 1 раз в год проводить рентгенографию легких;
- — максимально часто регистрировать ЭКГ и определять продолжительность интервала Q-T.
Критическими считают показатели:
- — удлинение Q-T >=450 мс;
- — блокада ножки пучка Гиса >=490 мс;
- — удлинение Q-T при динамическом наблюдении (сопоставление продолжительности Q-T с предшествующим) на 25%.
Применение кордарона при фибрилляции предсердий у больных ХСН.
Кордарон рекомендуют использовать при умеренно выраженной ХСН ФК по NYHA).
В этой популяции использование кордарона примерно в 40% случаев сопровождается побочными реакциями различной выраженности. Особенность использования кордарона в этой когорте пациентов — использование низких поддерживающих доз: 100-200 мг/сут. Эффект от лечения кордароном можно усилить совместным использованием с р-адреноблокаторами. У пациентов с тяжелой ХСН (III-IV ФК по NYHA) применение кордарона ухудшает прогноз. G.H. Bardy, сопоставляя исходы ХСН в популяции больных, получавших амиодарон, и в популяции с имплантированным кардиовертером-дефибриллятором, отметил негативное влияние кордарона на прогноз ХСН при его длительном приеме.
Несмотря на существенные ограничения и сложности в лечении фибрилляции предсердий кордароном, следует отметить, что на уровне поддерживающих доз он является одним из самых эффективных препаратов по удержанию синусового ритма.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.