Предположение о роли аутоиммунного ответа в патогенезе ревматоидного артрита впервые было выдвинуто после обнаружения в сыворотке пациентов аутоантител, таких как ревматоидный фактор, что предполагало образование аутореактивных В-клеток. О патогенной роли приобретенного иммунитета свидетельствует также повышение риска, связанное с общим эпитопом. Убедительное доказательство вовлечения в патологический процесс адаптивных иммунных процессов было получено после появления лече­ния, направленного на В- и Т-клетки.

В крови больных с ревматоидным артритом часто обнаруживают антитела к суставо-специфичным и системным аутоантигенам. Аутоантитела также обнаружены в отложениях иммунных комплексов в пораженных суставах, возможно, что за счет активации комплемента они способствуют развитию местного воспаления. В моделях артри­та на мышах синовит развивался после введения антител, направленных против белков, специфичных для суставов (например, к коллагену II типа), или против обычных белков, которые могут фиксироваться в суставе за счет неспецифиче­ского взаимодействия с хрящом. Хотя антитела могут вызывать артрит, такая патология, вызванная введением антител, носит в основном временный характер, тогда как для активной выработки аутоантител и хронического течения болезни требуется участие Т-клеток. Концепция патогенной роли аутоантител и иммун­ных комплексов при ревматоидном артрите послужила толчком для разработки лечения, направлен­ного на истощение пула В-клеток.

Здоровые суставы содержат небольшое количество синовиальной жидкости для смазывания суставных поверхностей. При ревматоидном артрите из-за увеличен­ного поступления жидкости из микроциркуляторного русла синовиальной оболоч­ки объем синовиальной жидкости может резко возрасти. Преобладающим типом клеток являются нейтрофилы (полиморфноядерные лейкоциты), хотя также присутствуют лимфоциты, макрофаги, НК-клетки и фибробласты. Нейтрофилы мигрируют в полость сустава по градиенту хемокинов и других хемотаксических факторов (таких, как С5а и лейкотриен В4). Большое количество нейтрофилов в суставных выпотах частично выступает следствием низкой по сравнению с мононуклеарными клетками экспрессии на них молекул адгезии, которые могли бы способствовать их депонированию в синовиальной ткани. Первые могут мигрировать из ткани, в то время как последние сохраняются в ней. В синови­альной жидкости нейтрофилы активируются различными факторами, например иммунными комплексами и продуктами разрушения клеток. Они дегранулируют, образуют продукты аэробного метаболизма, расщепляют арахидоновую кислоту и секретируют протеиназы и цитокины. Популяция лимфоцитов в синовиальных выпотах отличается большим количеством СД8+ Т-клеток, в то время как в сино­виальной оболочке преобладают СД4+ Т-клетки.

Иногда при ревматоидном артрите может понадобиться скорая помощь. Если обычная не спешит на вызов, то в таком случае может помочь платная скорая помощь , которая за разумную плату предоставит медицинские услуги более высоком уровне.


Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

от admin

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *