Хронический гастрит

Хронический гастрит — довольно распространенное заболевание — наблюдался у 35% пациентов, обследованных по поводу хронической рвоты, и в 26-48% случаев без на­личия симптомов. Диагноз хронического гастрита основывается на гистологическом исследовании био­птатов желудка; кроме того, существует классифика­ция гастрита в зависимости от гистопатологических изменений и этиологии.

Гистопатологические изменения

Хронический гастрит у больных обычно классифицируется в соответствии с:

• превалирующим видом инфильтрирующих клеток (эозинофильные, лимфоцитарные, плазмоцитарные, гранулематозные, лимфоид­ные фолликулярные);
• присутствием структурных изменений (атро­фия, гипертрофия, фиброз, отек, образование язвы, метаплазия);
• субъективной степенью выраженности гастри­та (легкая, средней тяжести, тяжелая).

Стандартизированная схема оценки на основании визуальных данных была предложена Happonen и адаптирована врачами-патоморфологами. Наиболее часто встре­чаемой формой хронического гастрита является по­верхностный лимфоплазмоцитарный гастрит легкой или средней тяжести с сопутствующей лимфоидной фолликулярной гиперплазией.

Этиология хронического гастрита

Несмотря на высокую распространенность, основная причина хронического гастрита выявляется очень редко. Таким образом, при отсутствии генерализованного заболе­вания, воздействия ульцерогенных или раздражаю­щих препаратов, инородных тел желудка, паразитов (Physaloptera, Ollulanus) или в редких случаях микозов (вызванных Pythium insidiosum, Histoplasma) гастрит обычно связывают с аллергией на пищу или непере­носимостью компонентов пищи, со скрытым парази­тарным заболеванием, реакцией на бактериальные антигены или неизвестные патогены. Лечение зача­стую является эмпирическим или может проводиться с целью выявления причины заболевания, например диагностика гастрита, реагирующего на изменение ра­циона питания, на лечение антибиотиками, стероида­ми или противопаразитарными препаратами.

Симптомы

Основным клиническим проявлением хронического гастрита является рвота пищей или желчью. Иногда наблюдается снижение аппетита, потеря веса, гематемезис или мелена. Могут отмечаться поражения на кожном покрове и нарушения функции кишечника, что повышает вероятность присутствия аллергии на компоненты пищи. Следует рассмотреть вероятность отравления токсическими веществами, применение/ отравление лекарственными препаратами, проглаты­вание инородного тела, также необходимо изучить информацию о рационе питания.

При физикальном осмотре пациентов с хрониче­ским гастритом каких-либо изменений, как правило, не обнаруживается. Увеличение объема брюшной по­лости может быть связано с задержкой опорожнения желудка, вызванной обструкцией или нарушением эвакуации вследствие ухудшения моторики. У больных с микозами желудка могут быть выявлены новообра­зования желудка, лимфаденопатия или изменения со стороны органа зрения.

Диагностика хронического гастрита

Лабораторные исследования. У людей с хрони­ческим гастритом результаты лабораторных исследо­ваний часто в пределах нормы. Следует провести био­химический, клинический анализы крови, анализ мочи и определить концентрацию тироксина в качестве первичной диагностики метаболических, эн­докринных, инфекционных и других не связанных с желудком причин рвоты, также оценить степень изме­нений кислотно-щелочного баланса и электролитного состава, возникающих при рвоте, обструкции пилори­ческого отдела желудка или гиперсекреции кислоты.

• Эозинофилия может указывать на присутствие гастрита, связанного с такими причинами, как аллергия на компоненты пищи, эндопаразитарные заболевания или мастоцитома.
• Гиперглобулинемия и гипоальбуминемия мо­гут наблюдаться у пациентов с гастропатией /энтеропатией или с питиозом желудка.
• Пангипопротеинемия является характерным признаком гастроэнтеропатии, наблюдается при генерализован­ном воспалительном заболевании кишечни­ка средней и тяжелой степени выраженности, лимфоме и гистоплазмозе ЖКТ.
• Более специфичные тесты, такие как тест сти­муляции АКТГ или серологические тесты при подозрении на заражение Pythium insidiosum, выполняются после получения результатов этих первичных анализов.
• Установлено, что определение IgE, специфич­ного при диагностике пищевой аллергии, не яв­ляется информативным тестом для выявления чувствительности к компонентам пищи.
• Диагностическая ценность неинвазивных те­стов, таких как определение пепсиногена сыво­ротки крови и проницаемости стенки желудка для сахарозы, применяемых для диагностики гастрита у людей

Диагностическая визуализация. При обзорном рентгенографическом исследовании органов брюш­ной полости пациентов с гастритом каких-либо изменений, как правило, не выявляется, хотя возмож­но обнаружение дилатации желудка или задержки опорожнения желудка (пища остается в желудке более чем 12 часов после кормления). С помощью контраст­ной рентгенографии можно выявить язвы, утолщение складок или стенки желудка, хотя такой метод уже в значительной степени заменен сочетанием ультразву­кового (для обнаружения поражений стенки желуд­ка) и эндоскопического исследований (для осмотра и взятия образцов слизистой оболочки желудка).

Эндоскопическое исследование при хроническом гастрите позволяет вы­явить инородное тело, эрозии, язвы, кровотечения, утолщения складок желудка, лимфоидную фолли­кулярную гиперплазию (наблюдающуюся в виде «оспин» на слизистой оболочке), увеличение количе­ства слизи или жидкости (прозрачной или с желчью), повышение или снижение рыхлости слизистой обо­лочки. Отдельные очаговые или мультифокальные узелки на слизистой оболочке могут наблюдаться при инвазии гельминтом вазороткой (Ollulanus). При ФГС можно обнаружить гельминтов Physaloptera, величина кото­рых составляет 1-4 см. Фикомикоз желудка может проявляться в виде образований с неровными краями, локализующихся в пилорическом отделе желудка, что требует проведения серологического исследования методом ELISA и посева материала из свежих био­птатов на питательные среды для вестерн-блоттинга культивирования возбудителя. Наличие при эндоскопии в желудке большого количества жидкости с примесью желчи позволяет предположить гастрит, связанный с регургитацией содержимого из двенадцатиперстной кишки в желудок, тогда как значительный объем бесцветной жидкости может указывать на гиперсекрецию кисло­ты желудочного сока.

Жидкость из желудка можно аспирировать для проведения цитологического исследования (для ис­ключения присутствия хеликобактерий, яиц или ли­чинок паразитов) и измерения pH. Мазки-отпечатки биоптатов желудка являются информативным спосо­бом обнаружения хеликобактерий, имеющих вид спи­ралей длиной 5-12 мкм, и более чувствительным, чем тест для выявления уреазы бактерий (Helicobacter spp. продуцируют уреазу).

Оценка уровня гастрина сыворотки крови при хроническом гастрите требуется в том случае, когда в желудке обнаружены эрозии, язвы, скопление жидкости или гипертрофия слизистой обо­лочки, причину появления которых выявить не уда­лось.

Биопсия желудка. Биопсию при хроническом гастрите следует проводить даже в тех случаях, когда при макроскопической оценке состояния слизистой оболочки каких-либо патологических изменений не выявлено (обычно бе­рут три образца из каждой области: пилорического отдела, дна желудка и кардиального отдела). При ис­следовании утолщенных складок может потребовать­ся взятие нескольких биопсийных образцов. Полно­слойная биопсия в большинстве случаев необходима для проведения дифференциального диагноза между гастритом и новообразованием или микозом, а также при диагностике гипертрофии подслизистых слоев или мышечной ткани.

Правильная интерпретация результатов, получен­ных при исследовании биоптатов желудка, важна для того, чтобы можно было начать лечение, например при лимфоплазмоцитарном гастрите уме­ренной степени выраженности без поражения хеликобактериями, часто применяют кортикостероиды, тогда как легкую форму лимфоплазмоцитарного га­стрита можно лечить коррекцией рациона. Посколь­ку гистопатологическая оценка биоптатов желудка не стандартизирована, опытный ветеринарный врач должен внимательно изучить результаты гистологи­ческого анализа или саму пробу ткани и вникнуть в смысл интерпретации врача-патоморфолога. Следует учитывать, что у больных с заболеваниями различ­ной этиологии могут наблюдаться сходные гистоло­гические изменения. Таким образом, правильно орга­низованное пробное лечение часто формирует основу для выяснения этиологии хронического гастрита.

Гематоксилин и эозин (Н&Е) применяют для окрашивания биоптатов с целью определения клеточ­ного состава и строения клеток, а для выявления спи­ралевидных бактерий, паразитирующих в желудке, используют модифицированный краситель Штейне­ра. Дальнейшие исследования с применением специальных красите­лей (например, окраска гексаметилентетрамином се­ребра по Гомори) рекомендуются для исключения/ подтверждения присутствия грибов, если выявлено пиогранулематозное воспаление. Окраску Массон-трихромом можно использовать для того, чтобы об­наружить фиброз желудка, в то время как с помощью красителей сириус красный и альциановый синий можно выявить эозинофилы и тучные клетки соответ­ственно. Для дифференциации лимфомы от тяжелой формы лимфоцитарного хронического гастрита можно применять метод иммуногистохимии. При атрофии желудка было проведено окрашива­ние муцина, в результате чего были выявлены шейковые клетки, продуцирующие слизь, и гиперплазия мукоидных клеток (псевдопилорическая метаплазия).

Лечение

Первичный этап лечения хронического гастрита заключается в обнаружении и кор­рекции основных нарушений метаболизма, отмене препаратов, выведении токсинов, извлечении ино­родных тел или лечении паразитарных и грибковых заболеваний.

Гастрит бактериальной этиологии

Чаще всего (90%) хронический гастрит вызывается хеликобактером и требует применения антибиотиков – ампициллина с метронидазолом в сочетании с омепразолом. Если такое лечение хронического гастрита не помогает, то возможно он вызван антибиотико-устойчивым хеликобактером и требуется смена антибиотика.

Редкие виды хронического гастрита

Хронический гастрит грибковой этиологии

Питиоз желудка. Наличие трансмурального утолще­ния стенки пилорического отдела желудка и результа­ты гистологического исследования, указывающие на пиогрануломатозное воспаление, повышают вероят­ность присутствия грибковой инфекции, вызванной Pythium insidiosum. Для подтверждения диагноза из­мененные ткани исследуют после специального окра­шивания (окраска гексаметилентетрамином серебра по Гомори), проводят культивирование проб, сероло­гические исследования и метод полимеразной цепной реакции (ПЦР). Лечение грибкового гастрита состоит в радикальной хи­рургической резекции областей поражения и назначе­нии итраконозола (в дозе 10 мг/кг п/о 1 раз в сутки) и тербинафина (в дозе 5-10 мг/кг п/о 1 раз в сутки) в те­чение 2-3 месяцев после операции. Сравнение титров при анализе ELISA до и после лечения может показать заметное уменьшение при успешном лечении, тогда препараты следует отменить. Если титры остаются за­вышенными, то консервативное лечение продолжается еще в течение 2-3 месяцев. Прогноз неблагоприятный, излечение наблюдалось менее чем в 25% случаев, если применялась только медикаментозная терапия.

Хронический гастрит неизвестной этиологии

Часто диагностируется лимфоцитарно-плазмоцитарный гастрит неизвестной этиологии. На фоне этого заболевания возможно обнаружение сход­ных инфильтратов в кишечнике (больных необходимо обследовать для исклю­чения заболеваний поджелудочной железы и желч­ных путей). В зависимости от степени выраженности патологического процесса, вид клеток в инфильтрате бывает разным. Этот процесс может сопровождать­ся атрофией слизистой оболочки или фиброзом и реже — гиперплазией.

Лимфоплазмоцитарный гастрит в легкой фор­ме. Первоначальное лечение заключается в коррекции рациона при хроническом гастрите. Обычно подбирают такие продукты, антиге­ны которых ранее не воздействовали на организм человека, например переходят на мясо ягненка, если в рационе больного ранее присутствовало куриное мясо и говя­дина, или на продукты с гидролизированным белком (обычно это куриное мясо или соя), который обладает менее выраженными аллергенными свойствами, чем необработанные белки. Многие из этих диет также отличаются высоким содержанием углеводов и огра­ниченным содержанием жиров, что облегчает опорож­нение желудка; кроме того, могут содержать другие ве­щества (такие как рыбий жир или антиоксиданты), что, вероятно, уменьшает воспалительный процесс.

Пробная диета при хроническом гастрите назначается только примерно на 2 недели, на то время, когда отмечаются приступы рвоты. Если наступает улучшение, проводят прово­кационную пробу исходным рационом, что должно подтвердить диагноз чувствительности к компонен­там пищи. Введение определенного провоцирующего продукта в пробную диету, например говядины, необ­ходимо для подтверждения этого заболевания. Если рвота на фоне применения первого варианта диеты не прекращается, можно назначить другую диету — тоже на 2 недели. Обычно это максимальная продол­жительность применения диеты, на которую не сложно согласиться, либо начинают лечение преднизолоном (в дозе 1-2 мг/кг п/о 1 раз в день, сни­жая до применения через день и до наименьшей дозы, поддерживающей ремиссию примерно 8-12 недель).

Лимфоплазмоцитарный гастрит средней или тяжелой степени. Обычно лечится пробной диетой в сочетании с преднизолоном. Если у больных на­ступает ремиссия, следует продолжить применение пробной диеты, но при этом надо уменьшить дозу преднизолона и, возможно, отменить его. Если при эндоскопическом исследовании были обнаружены язвы или эрозии или если наблюдается гематохезия или мелена, необходимо назначить антациды и пре­параты, защищающие слизистую оболочку желудка. Если диета, преднизолон и антациды не приводят к улучшению состояния, следует пересмотреть диагноз хронического гастрита перед началом агрессивного лечения иммуносупрессивными препаратами.

Сильный иммуносупрессивный эффект обычно оказывает азатиоприн (в дозе 2 мг/кг п/о 1 раз в день в течение 5 дней, затем — каждые 48 часов, чередуя с преднизолоном). Более безопас­ным препаратом, по сравнению с азатиоприном, являет­ся хлорамбуцил. Этот препарат эффективен для лечения воспалительных заболеваний кишечника и мелкоклеточной лимфомы. Средства, регулирующие моторику (например, метоклопрамид, цизаприд, эри­тромицин), можно назначать в качестве дополнитель­ных препаратов при задержке опорожнения желудка.

Диффузный эозинофильный гастрит. Клини­ческие признаки при диффузном эозинофильном хроническом га­стрите неустановленной этиологии обычно сходны с симптомами лимфоплазмоцитарного гастрита. Выяв­ление эозинофилии, дерматологических поражений и эозинофильных инфильтратов с большей уверен­ностью позволяет предположить чувствительность к компонентам пищи. Также следует выяснить, не являются ли они симптомами гиперэозинофильного синдрома.

При данном поражении может быть проведено профилактическое лечение предполагаемого, но не подтвержденного паразитарного заболевания, назна­чены пробная диета при хроническом гастрите и иммуносупрессивная терапия по вышеописанной схеме. Очаговые эозинофильные гранулемы могут возникать вследствие инвазии пара­зитов или при микозах. Эти диагнозы следует исключить до проведения иммуносупрессивного лечения кортикостероидами.

Атрофический гастрит. У больных атрофический хронический гастрит обычно ди­агностируют в связи с наличием выраженной клеточ­ной инфильтрации. Атрофия может возни­кать на фоне аденокарциномы желудка. Не обнаружено явных доказательств того, что лимфоплазмоцитарный гастрит может про­грессировать в атрофический гастрит и рак желудка, а роль антител к Helicobacter или к тканям желудка в развитии атрофии слизистой же­лудка у пациентов еще следует выяснить.

Согласно опубликованным сообщениям, атрофический хронический гастрит может возникнуть при дефиците витамина В₁₂. Наличие ахлоргидрии может способствовать пролиферации бактерий в желудке и верхних отделах тонкого кишечника, хотя это не доказано. Методам лечения атрофического гастрита не уделено доста­точно внимания. Терапия хеликобактерной инфекции и назначение иммуносупрессивных препаратов при лечении больных оказываются эффективными.

Гипертрофический гастрит. Гипертрофия сли­зистой оболочки дна желудка встречается редко и обычно является одним из клинических проявлений гастропатии или гастроэнтеропатии у больных. При сопутствующем повышении уровня гастрина в сыворотке крови не­обходимо исключить заболевания печени или почек, ахлоргидрию или присутствие опухолей, вырабатывающих гастрин, которые могут быть причиной этого состояния. Гастроэнтеропатия у пациентов иногда связана с голодной гипергастринемией; заболевание повышает уровень гастрина, стимули­руемого секретином. В отдельных сообщениях выска­заны предположения, что в таких случаях состояние больных может улучшить противомикробная терапия. Гипертрофия слизистой оболочки антрального отдела желудка при хроническом гастрите приводит к обструкции пилорического отдела и требует хирургического вме­шательства.