Флеботромбоз это полная или частичная закупорка глубоких вен. Синонимы: тромбоз глубоких вен. Чаще всего встречается флеботромбоз глубоких вен нижних конечностей.
Этиология флеботромбоза
Главную роль играет триада Вирхова: изменение вязкости крови, скорости кровотока (стаз) и повреждение эндотелия сосудов.
- иммобилизация (длительный постельный режим, политравма, инсульт, лечение переломов, длительное путешествие в вынужденном положении, например полет в самолете — синдром «экономического класса»).
- травма (размозжения, переломы, колотые ранения) — повреждение внутренней стенки сосуда.
- нарушения свертываемости крови: недостаток АТ-III, протеинов S и С, АРС-резистентность, мутация фактора II, полицитемия, тромбоцитоз, гепарином индуцированная тромбоцитопения.
- прием гормональных противозачаточных средств, курение (гормональные противозачаточные средства + курение — увеличение фактора риска в 7 раз), во время или после беременности, эксикоз, сахарный диабет, ожирение, кокаиновая зависимость.
- локальные факторы: левосторонняя шпора тазовой вены (зависимое от пульса ущемление V. illaca com. sinistra между поясничным отделом позвоночника и A. iliaca com. dextra, которая ее перекрещивает), компрессия V. femoralis бедренной артерией, ранний флеботромбоз, Status varlcosis.
- местная компрессия или инфильтрация стенки тазовой вены за счет злокачественного процесса, метастазы в лимфоузлы, забрюшинный фиброз, беременность, ранние тромбозы.
- во время операции: длительные операции, операции на нижних конечностях, тазобедренном суставе (например, тотальное эндопротезирование), давление на икроножные мышцы на операционном столе, потеря жидкости, послеоперационная иммобилизация (пик для возникновения тромбоза: на 7 сутки). После хирургических операций флеботромбоз возникает примерно в 0,5% случаев, это манифестирующие тромбозы (вероятно в общей сложности около 2-5%, которые в большинстве своем клинически не проявляются).
- паранеопластический синдром (синдром Trousseau, изменение вязкости крови при раке легкого, поджелудочной железы, пищеварительного тракта, яичника, матки или лейкозах).
Патогенез
9/10 венозной крови на нижних конечностях протекает через систему глубоких вен к правому отделу сердца. Важными факторами для венозного кровотока являются: мышечный и суставной насосы в сумме с состоятельными венозными клапанами.
Образование тромбов:
- образование белого тромба (из тромбоцитов), опасность эмболии
- отложение фибрина и эритроцитов
- стадия сморщивания тромба — опасность эмболии (8-12 день)
- организация тромба: тромб срастается с сосудистой стенкой или происходит его реканализация (венозный клапан становится, как правило, дефектным — посттромбофлебитический синдром)
Локализация флеботромбоза: чаще нижние конечности (система глубоких вен голени) или таз (тромбоз вен таза).
Симптомы флеботромбоза
Флеботромбозы протекают часто бессимптомно вследствие отсутствия мобилизации пациента. Могут наблюдаться такие признаки: увеличение объема мышц голени, болезненность при пальпации глубоких вен, ночные судороги, разрывающая боль в икрах при ходьбе, боль в стопе и спонтанно цианотичные кожные покровы при закупорке нескольких вен, видимые претибиальные вены (предупреждающие вены Pratt), темно-красное до фиолетового окрашивание кожи, значительный отек, образование пузырей на коже, возможен польем температуры, тахикардия.
Phlegmasia alba dolens — белый отек конечности при восходящем венозном тромбозе с периферии на вены таза (рефлекторное нарушение артериального кровоснабжения).
Диагностика флеботромбоза
Анамнез и клиническое обследование: измерение объема конечности — разница с противоположной стороной больше 1 см является патологией. Болезненность при пальпации в паховой области (симптом Mandera), в аддукционном канале, подколенной ямке (или на голени, боль в ноге при кашле (симптом Louvel).
Тест Lowenber: создание давления манжетой: на стороне тромбоза боль возникает при 60-120 мм.рт.ст. на здоровой стороне при 180 мм. рт.ст.
Симптом Ducuing: болезненное баллотирование икроножных мышц.
Болезненные точки Meyer: болезненные точки на V. saphena magna в области отхождения перфорантных вен.
Тест Homans: боль в икрах при тыльном сгибании стопы — тромбоз вен голени.
Симптом Payer: болезненность при пальпации подошвенной мускулатуры, а также спонтанно (симптом Denecke).
Симптом Bisgaard: боль при давление за лодыжками.
Инструментальные методы диагностики флеботромбоза
Флебография вен конечностей и таза для точного определения локализации и выраженности тромбоза, развития коллатералей.
УЗИ при флеботромбозе:
- допплерная сонография: диагностические возможности зависят от проводящего обследование, хорошие возможности на бедре и тазе.
- ультразвуковое исследование с картинкой информативно для диагностики внутрисосудистых структур
- цветное дуплекс-УЗИ — комбинация с очень хорошей сенситивностью и специфичностью (95%)
При неинформативности рентгенографии и УЗИ (например, полный тромбоз без кровотока) применяют ЯМР, ангио-ЯМР, или флебо-КТ.
Сцинтиграфия: с фибрином, маркированым радиойодом; плазмином, маркированным технецием или радиоктивно маркированными антифибрин-антителами.
Лабораторное обследование при флеботромбозе: д-димер (продукт распада фибрина) — повышен при тромбозе; исключение нарушений свертывания (недостаток АТ- III, протеина С, протеина S, АРС резистентность) особенно у молодых (моложе 45 лет).
Дифдиагностика флеботромбоза:
- закупорка артерии (отсутствие пульса, холодная кожа, нет отека)
- травма с разрывом мышечных волокон, мышечная гематома, разрыв кисты Бекера (боль в подколенной ямке), паховая грыжа
- при необъяснимых рецидивирующих тромбозах помнить о возможности рака
- ишиалгия
- быстрорастущая саркома
- лимфатический отек (переходящий на пальцы стопы), рожа (температура, Erythema migrans), наследственный ангионевротический отек,
- сердечные отеки
Лечение флеботромбоза зависит от его причины и локализации, существенно отличаясь. Как правило включает применение антикоагулянтов, противоотечную терапию, противовоспалительные средства.
Осложнения флеботромбоза
Эмболия легких: особенно при плавающих тромбах в фемороилиакальной области. В общей сложности у 2% больных в течение 5 лет после флеботромбоза возникает эмболия легких.
Посттромботический синдром: вследствие остающейся хронической венозной недостаточности (повреждение клапанов, эктазии глубоких вен, клапанная несостоятельность) отток венозной крови происходит через несостоятельные перфорантные вены в поверхностные — возникает варикоз, застой, отек, дерматоз в области голеней, трофические нарушения вплоть до Ulcus cruris.
Гепаринизация: в 0,5-3% случаев (при применении низкомолекулярных гепаринов несколько ниже) возникает гепарин-индуцированная тромбоцитопения (тип II, «аллергия на гепарин») = после 5 дней внезапное снижение количества лейкоцитов, тромбоз, эмболия легких, температура вследствие обусловленной антителами агрегации тромбоцитов (white-dot syndrome). Диагностика: нахождение гепарин-тромбоцитарного фактора-4-комплексов. Лечение: немедленное прекращение введения гепарина, антикоагуляция при помощи ингибиторов тромбина Lepirudin Refludan или Danaparoid Orgaran.
Профилактика флеботромбоза
Избежание любой ненужной иммобилизации. При иммобилизации бинтование конечностей или ношение противотромбозных компрессионных чулок (особенно при оперативных вмешательствах).
В клинике: в послеоперационном периоде и при иммобилизации low-dose гепаринизация: 3 х 5.000 IE гепарина подкожно (или 2 х 7.5000) или раз в день низкомолекулярный гепарин подкожно, например, Enxaparin (Clexane), Nadroparin (Fraxiparin), Certoparin (Mono-Embolex).
Молодая женщина 35 лет,нормального телосложения ИМТ 22, перенесла острый, левосторонний илеофеморальный флеботромбоз, получала лечение в сосудистом отделении , на данный момент 43 дня нетрудоспособности, получает варфарин в дозе 7,5 мг, МНО — 2,11, ан.крови Нв -153 эр-ты -4,69, СОЭ 15; о/а мочи без патологии; б/х крови Алат 154, Асат — 108, глюкоза — 4,9, на УЗДГ при госпитализации окклюзия тромбоз наружной подвздошной вены слева; на КТ легких с контрастированием без патологии, так как была температура в течении 10 дней несмотря на проводимую антибактериальную терапию, два хирурга говорят о разной тактике ведения, один говорит о кава фильтре другой говорит о возможности проведения консервативной терапии, а пациентка находится между двумя специалистами. Тот специалист, что говорит о консервативном лечении говорит что тромб расположен равномерно и организуется прикрепившись к стенке сосуда, риск осложнений низок. Левая нога умеренно отечна периодически появляется боль, ногу она бинтует нагрузка не значительная. Мне бы хотелось услышать мнения о тактике ведения таких пациентов, и что самое современное возможно сделать, возможно на базе клиник Москвы, С-Петербурга. Это мне близкий человек,а я как врач общей практики таких пациентов ни вела ни разу.Заранее спасибо, и можно о диете несколько слов сказать если располагаете информацией.
И то и другое. Стабильность тромба состояние не предсказуемое, потому подстраховатся надо , тем более , что сейчас кава-фильтры имплантируют малоинвазивными R-хирургическими методами. А продолжать консервативную терапию так-же необходимо,фильтр спасает только от крупных фрагментов тромба могущих быть фатальными,но рецедивирующая ТЭЛА мелких ветвей сама по себе уже очень тяжёлая патология,но к томуже она тоже может быть причиной крайне неблагоприятного исхода.
А кава фильтр это получается на всю жизнь устанавливается? Никакого другого варианта не предусмотрено?
Нет совершенно никакой гарантии , что тромбоз не повторится! По анализам довольно высокое,для женщины содержание Hb,
и эр.-предраспологающий фактор,трнсаминазы высокие-результат приёма варфарина, сколько она сможет его принимать! Как минимум 6 мес.если не будет показаний продолжить приём, а дальше?
Кава-фильтр имеет какой-то «срок годности» или экслуатационный резерв?
Дерьмовая статья! Ни одной фамилии, ни одной ссылки на первичную публикацию — одним словом, ни одной научной информации!
А с чего вы взяли, что статья должна быть научной? Идите на пубмед за научными статьями.