В настоящее время для обозначения воспалительных процессов и тромбообразования в венах применяется несколько терминов: флебит, тромбофлебит, флеботромбоз и тромбоз.
Флебитом (phlebitis) это воспаление стенки вены. Под тромбофлебитом (trombophlebitis) подразумевается развитие в вене воспалительного процесса с образованием тромба. Флеботромбоз (phlebothrombosis) означает тромбоз вен без воспалительной реакции. Он возникает при изменении биохимического состава крови, повреждении сосудистой стенки, замедлении тока крови и т.д. Как правило, с 7 — 8-го дня существования флеботромбоз из-за присоединения инфекции переходит в тромбофлебит.
Историческая справка. Термин «тромбофлебит» предложили в 1938 г. Ochner и De Вакеу для обозначения тромбообразования в воспаленной вене. Однако еще 1600 лет тому назад Диоскорид наблюдал подвздошно-бедренные венозные тромбозы у родильниц. В 1668 г. английский врач Mauricean описал, симптоматику этого заболевания. Он связывал его возникновение с послеродовым периодом. В 1784 г. White (Манчестер) издал первую монографию о подвздошно-бедренном венозном тромбозе, назвав его «белой флегмазией». В 1854 г. Virchow предложил теорию тромбообразования. И.Л. Топораз (1863) подразделил тромбозы на тромбофлебиты и флеботромбозы, первым высказал мысль о возможном растворении тромбов, применив для этих целей селитру и углекислые щелочи.
В 1938 г. Greguari описал клиническую картину второй формы подвздошно-бедренного венозного тромбоза, назвав его «синей флегмазией». Hunter (1793) в целях предотвращения восходящего тромбоза поверхностных вен применил компрессию от- водящей части тромбированной вены. Lee (1865) произвел перевязку бедренной вены. Sippel (1894) предложил не перевязку, а иссечение тромбированного венозного сегмента. В 1904 г. Moullin впервые удалил тромбированные варикозно расширенные подкожные вены. Leriche (1926) при остром подвздошно-бедренном венозном тромбозе рекомендовал использование тромбэктомий.
Распространенность. Острый тромбоз поверхностных и глубоких вен нижних конечностей и таза встречается у 5 — 10 % больных, осложняя в 33 — 55 % варикозную болезнь. У 2 — 4 % пациентов процесс распространяется по системе большой подкожной вены в общую бедренную или наружную подвздошную вену с последующей тромбоэмболией легочной артерии. В 90 % случаев тромбоз диагностируется в системе нижней полой вены, что объясняется более низкой фибринолитической активностью стенок вен нижних конечностей.
Этиология и патогенез. Среди причин тромбообразования в поверхностных и глубоких венах как нижних, так и верхних конечностей главную роль играют замедление тока крови, повреждение внутреннего слоя сосудистой стенки, триада Вирхова и изменение величины Z-потенциала. Многочисленные исследования свидетельствуют об одновременном участии указанных причин в формировании тромба, но каждая из них может быть ведущей. Замедление тока крови в образовании тромба имеет особое значение, прежде всего при тромбофлебитах глубоких вен. Вероятность тромбозов возрастает в участках венозного русла, где в связи с анатомо-физиологическими условиями ток крови замедляется (в варикозных узлах, в местах слияния нескольких венозных коллатералей, вследствие сдавления вен извне увеличенной маткой, воспалительным инфильтратом, при травмах, опухолях).
Так, острый тромбофлебит подключичной вены (синдром Педжета — Шреттера — Кристелли) возникает вследствие травматизации вены и ее притоков в канале между ключицей и первым ребром. Это наблюдается при высоком стоянии первого ребра, добавочном шейном ребре, гипертрофии подключичной мышцы и мышечно-сухожилькой части малой грудной мышцы, при синдроме позиционного сдавления.
Тромбофлебитами нередко осложняются инфаркт миокарда, инсульт, большие кровопотери. Частота тромбозов увеличивается при механических, токсических, инфекционных и аллергических повреждениях эндотелия. Доказана роль в этом процессе аутоинтоксикации и сенсибилизации Механические травмы, инородные тела, введение в венозное русло раздражающих интиму лекарственных средств (кальция хлорида, трасилола, некоторых антибиотиков) приводят к изначальному повреждению целостности эндотелия. Патогенные микроорганизмы разрушают внутреннюю оболочку вен, проникая в нее из крови или распространяясь на стенку вен из окружающих тканей. Аллергические реакции, аутоинтоксикация, сенсибилизация организма при применении сывороток, вакцин, антибиотиков и т. д. сопровождаются расстройством нервно-трофической регуляции венозной стенки и последующим нарушением структуры эндотелия.
О значительной роли в патогенезе тромбозов повышения активности свертывающей системы крови свидетельствует наличие у данной категории больных гиперкоагуляции, особенно при злокачественных новообразованиях и травмах.
Наличие Z-пoтeнциaлa связано с существованием разного заряда у интимы, тромбоцитов и адвентиции вен. Интима и тромбоциты имеют отрицательный потенциал, адвентиция — положительный. В норме это обусловливает беспрепятственное продвижение форменных элементов крови по венозному руслу. Под влиянием неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды (курение, стрессы, снижение атмосферного давления и т. д.) заряд венозной стенки или тромбоцитов меняется на противоположный. Последнее и может явиться причиной тромбоза.
Патологическая анатомия. В зависимости п строения венозные тромбы подразделяются на простые и смешанные. Простые тромбы имеют в своем составе тромбоциты или фибрин и эритроциты. Смешанные тромбы состоят из тромбоцитов, фибрина, эритроцитов и лейкоцитов. Обычное место начала формирования тромбов — клапанные карманы или венозные синусы глубоких вен.
Классификация. Тромбофлебиты классифицируются:
По этиологии: инфекционные, аллергические, асептические тромбофлебиты.
По локализации:
Тромбофлебиты вен нижних конечностей:
а) поверхностных вен — варикозно не измененных и измененных (основного ствола большой, малой подкожных вен; ветвей подкожных вен и их сочетания);
б) глубоких вен (берцовых, подколенных и т. д. ).
Тромбофлебиты вен верхних конечностей:
а) поверхностных вен (основного ствола наружной, внутренней поверхностной вены, притоков вен и их сочетания);
б) глубоких вен (плечевой, подмышечной и т. д.).
Локализованные, мигрирующие, восходящие.
По характеру клинического течения:
Острые, подострые, хронические.
Первичные, рецидивирующие.
По имеющимся осложнениям:
Гнойные тромбофлебиты,
Тромбофлебиты, осложненные тромбоэмболиями легочной артерии, венозной гангреной.