Глюкоза при гипогликемии

Практически все протекающие в клетках процессы обеспечиваются энергией АТФ. В головном мозге взрослого человека главным источ­ником АТФ служит анаэробный и аэробный распад глюкозы (гликолиза и цикл Кребса соответственно), поэтому гипогликемия бы­стро приводит к нарушению деятельности головного мозга.

При этом может возникать неврологическая симптоматика, клинически неотли­чимая от таковой при многих токсических, метаболических и струк­турных повреждениях головного мозга. Возможны острые очаговые нарушения, как при инсульте, эпилептические припадки, спутанность сознания и кома. Кроме того, при гипогликемии страдает энергообес­печение миокарда, что может приводить к стенокардии, изменениям на ЭКГ и аритмиям. В большинстве случаев все эти нарушения после коррекции уровня сахара исчезают, однако длительная или тяжелая гипогликемия может привести к стойкому повреждению головного мозга, инфаркту миокарда и смерти.

Клиническая картина гипогликемии

При быстром снижении глюкозы в крови возникают тахикар­дии, потливость, бледность, повышение АД, тремор, сильное чувство голода, тревожность и беспокойство. Неврологическая симптоматика неспецифична: возможны головная боль, нарушения зрения, психиче­ские расстройства, спутанность сознания, сопор, кома, эпилептиче­ские припадки и очаговые нарушения, У детей единственным призна­ком поражения ЦНС может быть сонливость или раздражительность. К сожалению, на основании анамнеза и клинической картины обнару­жить гипогликемию удается далеко не всегда.

Надежность определения

Быстрая постановка диагноза гипогликемии осложняется еще и отсут­ствием специальных тест-полосок для выявления низких уровней сахара. Обычные тест-полоски для измерения глюкозы имеют чувствительность 92—97%, то есть значительно уступают по точности лабораторным методам измерения глюкозы. Результаты определения глюкозы в венозной и капиллярной крови различаются: в нор­мальном диапазоне значений этого уровня для капиллярной крови по­лучают более высокие и лучше соответствующие лабораторным дан­ным цифры, чем для венозной. При шоке или остановке кровообраще­ния результаты определения глюкозы в капиллярной крови мо­гут быть заниженными вплоть до ложного диагноза гипогликемии. Ре­же возможны завышенные результаты, например при высокой сыво­роточной концентрации парацетамола. На результаты исследования может повлиять уровень гематокрита и наличие в образце крови изо­пропилового спирта.

Кроме того, при декомпенсированном диабете симптомы гипогликемии могут развиться при более высоком уровне глюкозы. В одном исследовании критерием гипогликемии считали уровень глю­козы < 60 мг%, и при этом у 2 из 33 больных это состояние при лабора­торном исследовании не было обнаружено. Для выявления всех таких больных необходимо было принять за критерий гипогликемии уровень глюкозы < 90 мг%.

Фармакокинетика

Фармакокинетика глюкозы изучена недостаточно, поэтому сложно рас­считать количество глюкозы, которое может понадобиться при гипогли­кемии. Если бы глюкоза просто распределялась во всех жидкостях орга­низма, то у взрослого человека весом 70 кг введение 25 г глюкозы привело бы к ее повышению в плазме на 60 мг%. На са­мом же деле в немногочисленных исследованиях было показано, что сте­пень повышения в плазме после приема внутрь или в/в введения крайне непредсказуема. В одном исследовании в/в введение 25 г (50 мл 50% раствора) глюкозы взрослым вызывало подъем в плазме в среднем на 166 мг% с разбросом от 37 до 370 мг%. При гипогликемии, вызванной введением инсулина, прием внутрь 20 г глю­козы через 1 ч приводил к ее подъему в плазме от исходного уровня 60 мг% до 120 мг%.

Уровень глюкозы и ишемия головного мозга

Исследования лабораторных показателей у больных с ишемическими повреждениями головного мозга неизменно показывают, что повы­шенный уровень сахара соответствует более тяжелым таким повреж­дениям. Накапливается данные, что прогноз при ост­ром нарушении мозгового кровообращения хуже, если при госпитализации выявлена гипергликемия. Неизвестно, однако, оказывает ли ги­пергликемия повреждающее действие на мозг, или, напротив, тяжелое повреждение мозга вызывает гипергликемию вследствие резкого по­вышения симпатического тонуса.

Ни в одном исследовании не изучались эффекты введения однократной дозы глюкозы при ишемии головного мозга. Тем не менее на основании этих исследований были пересмотрены представления, что при любых нарушениях сознания имеет смысл назначить ее ги­пертонический раствор. Разумеется, это не касается больных с гипогликемией: никто не оспаривает того факта, что введение глюко­зы — главный метод лечения гипогликемии, а ее несвоевременное назна­чение может привести к стойкому повреждению ЦНС.

Можно ожидать, что назначение глюкозы при ишемии мозга может принести наибольшую пользу в случаях с очаговой симптоматикой. Самой частой причиной такой симптоматики являются нарушения мозгового кровообращения, хотя она нередко развивается и при гипогликемии (поданным одною исследования, примерно у 3% больных). Предположить, что причиной очаговой симптоматики у больных диабетом является гипогликемия, можно при уровне глюкозы плазмы < 90 мг%.

Способ применения, дозы глюкозы при гипогликемии

Гипертонический раствор глюкозы назначают при нарушении созна­ния, если уровень глюкозы плазмы меньше 90 мг%. Если экспресс-ме­тодов определения сахара нет, препарат назначают эмпирически.

В/в введение препарата из расчета 0,5—1 г/кг в виде гипертонического раствора мгновенно устраняет проявления непродолжительной и неос­ложненной гипогликемии. Побочные эффекты такого ле­чения обычно незначительные, тяжелые осложнения встречаются край­не редко. К этим побочным эффектам относятся гипофосфатемия, гиперкалиемия у больных диабетом с гиперкалиемическим дистальноканальцевым ацидозом, отек легких, лактацидоз у онкологи­ческих больных с крупными опухолями, флебит и склероз вен. У детей при струйном введении слишком больших доз 50% глюкозы возможны эпилептические припадки, гиперосмолярная кома и смерть.