В патогенезе перитонита в основном играют роль четыре фактора, неразрывно связанные между собой и вытекающие один из другого:
- Патогенные микробы, попавшие тем или иным путем в брюшную полость.
- Паралитическая непроходимость, развивающаяся вслед за начавшимся воспалением брюшины.
- Нарушение кровообращения и сердечной деятельности.
- Функциональные, морфологические изменения периферической, центральной нервной системы.
Уже в самых ранних стадиях патогенеза перитонита в крови можно обнаружить бактериальную флору.
Прямое попадание в брюшную полость возбудителей воспаления без нарушения целостности ее серозного покрова, мало вероятно и клинически доказано только при так называемых стрептококковых перитонитах у девочек. Первичный воспалительный очаг всегда располагается под серозой в пограничном слое лимфатических, кровеносных сосудов какого-либо внутрибрюшного органа и покрывающей его брюшины.
Схематически реакции брюшины при патогенезе перитонита могут быть представлены следующим образом: как только инфекционно-воспалительный очаг, расположенный во внутрибрюшном органе, достигнет пограничного слоя брюшины, сейчас же начинается реактивное ее набухание со слущиванием внутренних слоев ее.
В дальнейшем развитии подбрюшинного воспалительного очага все более десквамируются внутренние слои брюшины, разрушаются непроницаемые мембраны и происходит вместе с серозным выпотом пропотевание токсинов, что способствует выпаданию фибриногена, тем самым возникает серозно-фибринозный выпот. После некроза и разрушения серозной оболочки со всеми ее слоями, происходит или прямой прорыв гнойно-воспалительного очага, или проникновение бактериальной флоры и возникает гнойный перитонит.
Первой реакцией в патогенезе перитонита со стороны брюшины на полученное раздражение являются изменения со стороны сосудистой сети. Эти изменения начинаются с рефлекторных сокращений мелких артерий и артериальных капилляров с последующим быстрым расширением сосудистой системы брюшной полости, что ведет к воспалительной гиперемии. Расширение наступает также и в лимфатических сосудах брюшной полости.
Изменение стенок кровеносных, лимфатических сосудов способствует увеличению проницаемости сосудов и ведет к экссудации. Содержащиеся в экссудате бактерицидные вещества разрушают бактерии.
Освобождающиеся эндотоксины, смешиваясь с бактериями, вырабатываемыми ими экзотоксинами, делают экссудат токсичным, вызывающим гибель клеточных элементов брюшины. Последние, поступая в экссудат, способствуют, в свою очередь, развитию воспаления. В случае перфорации к экссудату примешивается еще и обильное содержимое с большим количеством гистаминоподобных веществ.
Важным фактором в патогенезе перитонита есть нарушения со стороны кишечника. В результате развившегося пареза происходит разложение содержимого кишок с образованием токсинов, газов. Образовавшиеся токсины оказывают пагубное влияние на сосуды, нервы, мускулатуру кишечной стенки, нарушая ее двигательную способность.
Наряду с развитием пареза и паралича кишечника нарушается всасывательная способность его, что в сочетании с расширением и параличом кровеносных сосудов усиливает выделению жидкости в кишечный просвет и развитию паралитической непроходимости. Эта последняя резко нарушает кругооборот пищеварительных соков, водно-солевое равновесие, изменяется состав крови, нарушаются все виды обмена.
Вскоре после инфицирования брюшной полости наблюдаются расстройства обменных процессов. Раньше всего и наиболее глубоко страдает водно-солевой и углеводный обмен. Несколько позже присоединяются расстройства белкового обмена. Наступающее резкое обезвоживание организма, потеря солей и белка (вследствие экссудации в брюшную полость, миграции жидкости в кишечник), а также расстройства секреторной деятельности печени, поджелудочной железы, почек, оказывают влияние на углубление возникающих расстройств обменных процессов. Последнее приводит к накоплению в крови промежуточных продуктов обмена и возникновению прогрессивно нарастающего ацидоза.
Это еще более углубляет расстройства функций внутренних органов, нервной и сердечно-сосудистой систем при патогенезе перитонита. Развивается порочный круг, который и есть главной причиной летальных исходов при перитоните.
В результате воздействия токсинов на интерорецепторы брюшной полости наступает паралич сосудов и переполнение их кровью. Этому способствует также паралитическое состояние кишечника и прекращение брюшного дыхания в результате наступившего метеоризма. Происходит резкий застой и скопление крови в сосудах брюшной полости. Количество крови в общем кругу кровообращения значительно уменьшается, что ведет к тяжелой нагрузке на работу сердца, которое по образному выражению Лихтенберга, начинает бешеным галопом охотиться за кровью, исчезнувшей в сосуды брюшной полости.
Под воздействием нервно-рефлекторных влияний, а также под воздействием токсинов и недостаточного питания расстраивается деятельность сосудодвигательного центра и может наступить паралич его и паралич сердца.
Важное значение в патогенезе перитонита приобретают функциональные, морфологические изменения нервов. Изменения вегетативной нервной системы носят воспалительно-дегенеративный характер.
У одних больных между возникновением различных фаз патогенеза перитонита проходят часы или даже минуты, у других, наоборот, это иногда затягивается значительно дольше. Имеется прямая зависимость между различными видами бактериальной флоры, токсинами и иммуно-биологическими свойствами организма.
Если основной воспалительный очаг затихает, то болезнь может закончиться лишь серозным выпотом без образования гнойного перитонита. Также и при наличии десквамации внутренних слоев брюшины выпотной перитонит, приобретший фибринозно-серозный характер, может на том и закончиться. В противном случае, при некрозе и разрушении серозно-брюшинного покрова, возникает разлитой гнойный перитонит, но если воспалительный подбрюшинный очаг начнет рассасываться, может произойти и рассасывание выпота. Всасывание серозного выпота из живота происходит сравнительно быстро и по клиническим наблюдениям полное исчезновение его происходит в течение 6—7 суток.
При серозно-фибринозном выпоте, выпавшие в полость брюшины фибринные массы обычно организуются в виде так называемых спаек.
При патогенезе перитонита в фибринозные пленки проникают фибробласты и образуются соединительнотканные тяжи с последующим врастанием в них сосудов и нервов. Большая способность брюшины образовывать спайки и склейки у некоторых больных чрезвычайно выражена, например, можно наблюдать уже через часы после наложения кишечных швов, как серозные поверхности склеиваются друг с другом. Тампонада марлей у этих лиц в течение короткого времени ведет к прочному отграничению очага от остального живота. У других же больных, особенно у страдающих раком внутренних органов с пониженным содержанием белка в крови, в частности при алиментарной дистрофии, эти процессы происходят чрезвычайно вяло, и можно наблюдать, как на 6-—7-й день после правильно наложенного анастомоза между различными полыми органами происходит полное расхождение швов без всякого сращения серозных поверхностей.
Иногда после небольшой, тщательно и аккуратно проделанной внутрибрюшной операции, образуется обширное сращение брюшных органов, вызывающее затем ряд патологических явлений. И, наоборот, после тяжелейшей операции, удаления больших участков желудка или кишечника, через несколько лет при повторной лапаротомии наблюдается почти полное отсутствие брюшинных сращений.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.