Ожоговая травма вызывает интенсивную воспалительную реакцию, характеризующую начальную фазу заживления раны. Находящийся на поверхности ран ожоговый струп служит идеальной средой для развития инфекции, тем самым стимулирует выброс медиаторов воспаления, вызывает выраженный метаболический стресс и, в конечном счете, может приводить к полиорганной недостаточности.
Около 25 лет назад ожоговый струп при лечении ожогов оставляли на поверхности раны, дожидаясь его спонтанного отторжения и формирования ложа из грануляционной ткани, на которое пересаживали кожные лоскуты. Такой подход приводил к тому, что пациент длительно страдал от боли и находился в состоянии гиперметаболизма с высоким риском инфекционных осложнений. Спонтанное заживление ран при глубоких ожогах приводило к образованию толстого, непрочного рубца с неудовлетворительными функциональными и косметическими результатами.
Некрэктомия при лечении ожогов
По этим причинам в большинстве ожоговых центров при лечении ожогов принята ранняя некрэктомия. Струп при глубоких ожогах удаляют до подлежащей жизнеспособной ткани. При фасциальной некрэктомии при помощи скальпеля или электрокоагулятора удаляют всю кожу и подкожную клетчатку до подлежащей фасции, на которую пересаживают кожные лоскуты. Хотя эта процедура при лечении ожогов может быть выполнена достаточно быстро и относительно бескровно, иссечение до поверхностей фасции приводит к деформации, а удаление подкожной клетчатки — к формированию контрактур и уменьшению подвижности суставов. Напротив, применение тангенциальной некрэктомии, при помощи дерматома позволяет последовательно удалять тонкие слои струпа до достижения точечного капиллярного кровотечения, при этом сохраняется больше жизнеспособных элементов кожи, включая дерму, благодаря чему снижается интенсивность рубцевания, деформации, и при этом обеспечивается хорошее связывание кожных лоскутов с подлежащей поверхностью. Тангенциальная некрэктомия сопровождается существенным кровотечением и метаболическим стрессом, в связи с чем, большинство специалистов ограничивают одномоментное иссечение площадью 15-20% общей поверхности тела. При ожогах большей площади некрэктомия проводится путем серии операций.
Пересадка кожи при лечении ожогов
После некрэктомии ожоговая рана закрывается расщепленными кожными лоскутами, полученными с интактной кожи. Забор лоскута осуществляется теми же дерматомами, что и некрэктомия. Толщина лоскута 0,12-0,38 мм. При этом забирается верхушечный или средний слой дермы, что дает возможность получить длинный лоскут и оставить ложе, которое может зажить самостоятельно без рубцевания. Инфильтрация подкожной клетчатки под донорским участком солевым раствором применяется для повышения тургора кожи, что облегчает забор лоскута. Добавление адреналина позволяет снизить кровопотерю. Кожные лоскуты укладываются на раневую поверхность в цельном виде или после нанесения разрезов и растяжения, в таком случае они называются «сетчатыми». Сетчатые лоскуты для лечения ожогов имеют большую площадь и лучше приживаются, однако косметические результаты несколько хуже, чем после пересадки цельных лоскутов.
При лечении обширных ожогов может потребоваться многократный забор лоскутов с одного донорского участка. Это становится возможным после реэпителизации донорских зон (обычно в течение 14 дней), однако такие лоскуты более тонкие и хрупкие. У пациентов с обширными ожогами риск развития инфекции в области струпа растет с каждым днем, поэтому очень важно выполнить некрэктомию как можно раньше. В такой ситуации применяется множество методов, позволяющих ускорить закрытие ран при лечении ожогов. Путем увеличения размера перфораций размер донорского участка может быть увеличен в несколько раз, что позволяет закрыть рану намного большего размера, чем сам донорский участок. Широко перфорированные лоскуты создают чешуйчатый вид кожи, кроме того, сами перфорированные участки могут заживать путем рубцевания, а не только путем эпителизации. В качестве альтернативы для закрытия обширных ожоговых ран при лечении ожогов применяют временные покрытия, которые поддерживают раневую поверхность в чистом виде с сохранением жизнеспособности до тех пор, пока донорские участки реэпителизируются. Наилучшими свойствами для этой цели обладают трупные кожные лоскуты, они васкуляризуются так же, как аутокожа, однако со временем отторгается. Трупную кожу сложно получить, она достаточно дорога и ее применение сопряжено с риском инфекцирования. В последнее время поиск «искусственной кожи» привел к созданию нескольких биологических покрытий, которые могут применяться для временного закрытия ран. Не обладая идеальными свойствами, они достаточно дороги и обеспечивают получение различных результатов лечения ожогов. И наконец, возможно выращивание кожи в клеточной культуре. В настоящее время с успехом выращивают только кератиноциты, при этом получаются очень тонкие и хрупкие слои клеток. Применение этого метода может обеспечить спасение жизни, однако это чрезвычайно дорогостоящий метод лечения ожогов, а сами лоскуты подвержены инфицированию и несостоятельности. В настоящее время активно продолжается разработка идеальной синтетической кожи для лечения ожогов.
Контроль инфекции при ожогах
Среди всех травм наибольшее подвержены инфицированию ожоги. Хотя ожог приводит к первоначальной гибели бактерий, населяющих кожу, он также разрушает эпидермальный барьер и приводит к формированию струпа. В результате оптимальной среды для роста бактерий через несколько дней после травмы бактерии активно колонизируют ожоговый струп. При достижении определенной плотности они начинают проникать через жизнеспособные ткани и попадают в кровоток, увеличивая зону некроза и провоцируя ожоговый сепсис.
Инфекция при лечении ожогов исторически являет главной причиной гибели обожженных больных, однако в настоящее время это происходит намного реже. Ранняя и агрессивная некрэктомия с одномоментным закрытием ран, современные антибиотики и интенсивная терапия обеспечили значительное улучшение прогноза при массивных ожогах. Примечательно, что по мере разработки врачами новых методов контроля бактериальной инфекции, развиваются новые, более вирулентные (и более резистентные) патогенные штампы. Такая ситуация характерна для многих областей медицины. Создание пенициллина, местных сульфаниламидов и раствора нитрата серебра в 40-х г., привело к снижению частоты инфекционных осложнений, вызванных бактериями рода Staphylococcus и Streptococcus. По мере того как применение этих препаратов распространялось, на первое место вышли патогенные грамотрицательные микробы. В 1960-х г. были разработаны и внедрены два мощных местных антибиотика: мафенида ацетат (сульфамилон) и сульфадиазин серебра (сильваден, термезен, ССД). Эти препараты для лечения ожогов помогли бороться со множеством представителей грамотрицательной флоры, на смену которой (или которым) пришли штампы Pseudomonas. Несмотря на успехи в лечении ожогов, появлялись новые бактерии с множественной резистентностью (метициллинрезистентные S. aureus, Acinetobacter, ванкомицинрезистентные Enterococcus), грибки и другие экзотические микроорганизмы, именно они становились наиболее значимыми в клиническом течении ожоговых повреждений.
Хотя возможность контроля местной инфекции ожоговых ран значительно увеличилась, в целом инфекционные осложнения представляют серьезную проблему в лечении обожженных пациентов. Основное осложнение — пневмония. При ингаляционной травме происходит слущивание слизистой оболочки трахеобронхиального дерева, слизь закупоривает мелкие бронхи, развиваются бронхоэктазы, все это обеспечивает хорошие условия для развития инфекции. Поскольку механизм транспорта слизи нарушается, лечение пневмонии становится очень сложной задачей. Персистирующая пневмония часто служит источником бактериемии, она поддерживает системное воспаление и может приводить к развитию полиорганной недостаточности и смерти. Это основная причина высокой смертности при лечении ожогов среди обожженных пациентов с ингаляционной травмой.
Кроме того, у обожженных больных наблюдают множество инфекционных осложнений другой локализации. Среди них септический тромбофлебит, осложняющий катетеризацию вен, эндокардит, являющийся следствием инфицирования центрального венозного катетера, остеомиелит при глубоких ожогах, бескаменный холецистит и инфекционное поражение мочевыделительной системы, слюнных желез. К счастью, частота развития большинства этих инфекций, так же как и раневого сепсиса, снижается по мере применения новых методов лечения ожогов.
Нутритивная поддержка при ожогах
Ожоговая травма вызывает самый мощный метаболический ответ среди всех повреждений и заболеваний. Нормальный ответ на обширные ожоги включает выраженное повышение катаболических гормонов — адреналина, кортизола и глюкагона, которые повышают скорость метаболизма и стимулируют глюконеогенез для обеспечения субстратами процесса репарации. Скорость метаболизма у пациента с массивными ожогами в два раза превышает нормальный уровень и сохраняется в течение недель. Повышение энергетической потребности приводит к выраженному катаболизму мышечной ткани, что может проявляться потерей до 230 г мышечной массы в день. До того как стала применяться агрессивная нутритивная поддержка, у ожоговых пациентов наблюдалось прогрессирующее истощение с потерей массы мышечной ткани в течение 3-4 нед, и затем наступала смерть при лечении ожогов от пневмонии или других осложнений. В настоящее время необходимость нутритивной поддержки хорошо известна, однако она по-прежнему представляет ряд проблем, в первую очередь в связи с огромными энергетическими потребностями.
Хотя существует ряд способов проведения нутритивной поддержки, преимуществом обладает энтеральное питание. Парентеральное питание применяется у пациентов, перенесших операцию на органах живота или при наличии других противопоказаний. Нутритивная поддержка начинается в течение 2-3 дней с момента поступления в стационар. Некоторые пациенты сохраняют способность питаться самостоятельно, однако у большинства используют зондовое питание. Существует ряд формул для расчета энтерального питания, однако в отношении ожоговых пациентов существует ряд особенностей. Для предотвращения распада собственных протеинов необходимо обеспечивать достаточное количество небелковых калорий. Потребность в энергии значительно варьирует, она зависит от активности пациента, температуры, проведения хирургических операций при лечении ожогов. По этой причине некоторые эксперты рекомендуют проводить измерение энергетических затрат путем непрямой калориметрии, такой способ имеет преимущество по сравнению со стандартными формулами. Гормональный ответ на ожоговую травму ограничивает количество вводимых жиров. Так объем жиров не должен превышать 25-30% небелковых субстратов. И наконец, в составе энтерального питания должно быть повышено содержание белков, обеспечивая не менее 1,5-2,0 г белка на килограмм массы тела в сутки. Это необходимо для обеспечения репаративного процесса и сохранения функции иммунной системы.
В недавних исследованиях лечения ожогов оценивалась роль «утвержденных» формул для питания пациентов с травмами, ожогами, онкологическими и другими заболеваниями. Применение дополнительных компонентов, таких как w-3 жирные кислоты (которые уменьшают синтез провоспалительных простагландинов), глутамин (обеспечивающий прямое питание слизистой оболочки кишки), РНК (для синтеза протеинов) и другие продемонстрировало улучшение исходов этих заболеваний, однако применение их в настоящее время не утверждено. Продолжается исследование применения анаболических гормонов, таких как гормон роста, оксандролон. Самым важным аспектом нутритивной поддержки ожоговых пациентов считают покрытие высоких энергетических и пластических затрат обеспечением адекватного энтерального питания при лечении ожогов.