Инфаркт кишечника

Первое сообщение об инфаркте кишечника было сделано Деспре (1834), в котором он представил описание случая гангрены кишечника при закупорке верхней брыжеечной артерии у женщины, страдавшей упорными запорами, а описание клиники кишечного инфаркта принадлежит Тидману (1943). В экс­периментальных условиях инфаркт кишечника впервые был воспроизведен Литтеном (1875) путем наложения лигатуры на верхнюю брыжеечную артерию и вену после того, как Ополцер (1862) прижизненно распознал инфаркт кишеяника у человека. Мур и Госсе в 1921 г. сообщили о наблюдении инфаркта кишечника без поражения мезентериальных сосудов, позднее (1935) Бине и Грегуар вызва­ли инфаркт кишечника у собаки введением микробных токсинов или лошади­ной сыворотки в брыжейку кишки, а Тинель вызвал висцеральные инфаркты раздражением задних корешков спинальных нервов.

Различают: а) артериаль­ный инфаркт; б) венозный инфаркт; в) смешанный инфаркт; г) инфаркт без сосудистых поражений (аллергический, белый, анемический).

По данным патологоанатомических вскрытий острые нарушения мезенте­риального кровообращения отмечаются в 1—2 % вскрытий и по-прежнему остаются «большой драмой хирургического живота», имеющей мрачную ста­тистику — 85—95 % смертности.

Этиология инфаркта кишечника

Основной и наиболее частой причиной острого нарушения мезентериального кровообращения являются эмболии и тромбозы кровеносных сосудов этой области. Реже в их основе лежат нарушения кровотока на микроциркуляторном уровне, обусловленные ангиоспазмом, парезом кровеносных сосудов, снижением перфузионного давления.

В большинстве случаев непосредственной причиной острого нарушения мезентериального кровотока является эмболия брыжеечных артерий при заболева­ниях сердца и аорты (пристеночные тромбозы левого предсердия или желудочка при ревматических пороках сердца, инфаркт миокарда, кардиосклероз, инфекци­онный эндокардит, аневризма сердца, атеросклероз и аневризма аорты). Эмболами могут быть как тромботические массы, так и частицы атеросклеротических бляшек. Описаны также случаи бактериальной, микотической, жировой эм­болии. Типичная локализация эмбола — устье верхней брыжеечной артерии.

Основной причиной тромбозов мезентериальных артерий служат патологи­ческие изменения артериальной стенки, предшествующие тромбозу (атеро­склероз, неспецифический артериит, узелковый периартериит и др.). Флебо- тромбоз брыжеечных вен может развиваться по типу восходящего (первичного) или нисходящего (вторичного) тромбоза. Восходящий тромбоз начинается с воспаления вен (флебита) в периферических отделах мезентериальной венозной системы и, распространяясь в проксимальном направлении, захватывает более крупные ветви и ствол верхней брыжеечной вены. Причиной возникновения пер­вичного флеботромбоза обычно служат острые гнойно-деструктивные процессы в брюшной полости и тазовых органах (внутрибрюшные абсцессы различного про­исхождения, острый аппендицит, аднексит, мезаденит, острый холецистит, тифлит и др.). Вторичный нисходящий флеботромбоз брыжеечных вен возникает вследствие замедления тока крови в стволе воротной вены и распространяется в последующем на верхнюю брыжеечную и часто селезеночную вены и их ветви. Наиболее частыми причинами вторичного тромбоза являются аномалии развития воротной вены, циррозы печени, портальная гипертензия, заболевания селезен­ки, длительная артериальная гипотензия, повышенная свертываемость крови.

Острые расстройства мезентериального кровообращения без окклюзии маги­стральных кровеносных сосудов развиваются вследствие нарушения микроцир­куляции и снижения перфузионного давления. В возникновении этих наруше­ний имеют значение анафилаксия, воздействие инфекционно-аллергических факторов, интоксикации, повышение активности факторов свертывания крови (гиперкоагуляция), состояние глубокой гипотензии (шок, кровопотеря, де­компенсация сердечной деятельности и др.). В формировании инфаркта ки­шечника нередко имеется сочетание механизмов окклюзионного и неокклюзи- онного нарушения мезентериального кровообращения.

Патогенез инфаркта кишечника

Механизмы возникновения артериального (анемического, гемор­рагического, смешанного) и венозного (геморрагического) инфаркта кишечника имеют отличительные особенности. В формировании артериального инфаркта можно выделить три стадии. Резкое и внезапное уменьшение притока артериаль­ной крови и сопутствующий этому ангиоспазм лежат в основе анемической ста­дии, характеризующейся бледностью и спазмом кишки (анемический инфаркт).

В последующем, примерно через час, в стенке кишки начинают развиваться де­структивные изменения, и накапливаются продукты нарушенного метаболизма тканей. Ангиоспазм сменяется парезом сосудов. Происходит частичное восста­новление кровотока, которое сопровождается активацией дезинтеграции микроциркуляторного русла (разрывы и тромбозы микрососудов), увеличением его проницаемости для жидкой части и форменных элементов крови, пропитывающих стенку кишки, которая приобретает красный цвет (геморрагический инфаркт). В этой стадии развития инфаркта в брюшной полости появляется геморрагический выпот. Процесс пропотевания жидкой части и миграции форменных элементов крови заканчивается после полного тромбирования сосудов.

Деструкция кишечной стенки начинается со слизистой оболочки (очаги не­кроза, язвы), а затем переходит и на глубокие ее слои, обусловливая перфора­цию и развитие перитонита. Тотальная ишемия кишечной стенки продолжи­тельностью более 3 часов приводит к необратимым ее изменениям даже после полного восстановления кровообращения в пораженном сегменте кишечника [Савельев В. С., Спиридонов И. В., 1976].

При нарушении венозного оттока формирование инфаркта кишечника имеет несколько иной характер. При восходящей форме флеботромбоза, как уже ука­зывалось выше, тромбоз начинается с интестинальных вен, в то время как при нисходящей форме тромбообразование первоначально происходит в стволе во­ротной вены или ее корнях, распространяясь в последующем на интестинальные вены. В отличие от тромбоза артерий при флеботромбозе этот процесс захватывает большое количество венозных сосудов и нередко заканчивается то­тальным тромбозом портальной системы. Повышенная проницаемость сосуди­стой стенки и выход во внесосудистое пространство жидкой части и форменных элементов крови возникают непосредственно после окклюзии вены и появле­ния венозной гипертензии к периферии от места окклюзии. По этим причинам нарушения, связанные с гиповолемией и обезвоживанием, являются преобла­дающими при венозном инфаркте. Локализация и распространенность инфарк­та зависят от вида окклюзированного сосуда и особенностей кровоснабжения различных отделов кишечника, а в основе морфологических изменений лежат деструктивно-некротические процессы в зоне развившегося инфаркта.

Симптомы инфаркта кишечника

Соответственно патологическим изменениям в кишеч­ной стенке в клинической картине инфаркта кишечника различают три стадии: ста­дия ишемии (геморрагического отека при венозном инфаркте), в которой преобла­дают рефлекторные и гемодинамические нарушения, стадия инфаркта, в которой появляются локальные симптомы и явления интоксикации, и стадия перитонита [Савельев В. С., Спиридонов И. В., 1976].

Инфаркт кишечника начинается часто внезапно с резких, мучительных болей в жи­воте, напоминающих болевой симптом при остром панкреатите, но без опоя­сывающего характера болей. Больной беспрестанно меняет положение, но это не приносит облегчения. На фоне таких болей нередко возникают тошнота, рвота, жидкий стул. У некото­рых больных за 1—2 мес. до появления таких болей отмечались симптомы ишемической болезни органов пищеварения. Лейкоцитоз повышается до 20—50 х 109/л. Возникает болезненность при пальпации живота, локализующаяся соответственно зоне инфаркта.  Инфарцированная и вздутая кишечная петля может быть обнаружена при паль­пации в виде образования без четких границ (симптом Мондора). На этой стадии отмечается также нарастание выраженности симптомов интокси­кации и гиповолемии.

Состояние больного при инфаркте кишечника резко ухудшается при развитии перитонита: нарастает тахикардия и гипотония, кожные покровы принимают серый цвет, больной становится адинамичным. В пе­риферической крови обнаруживается высокий лейкоцитоз, нарастает палочко-ядерный сдвиг влев. Особенностью перитонита при кишечном инфаркте есть более по­зднее, чем при гнойном перитоните, появление мышечного напряжения и симптома Щеткина—Блюмберга.

Стадия ишемии занимает первые 6 часов и переходит в стадию ин­фаркта, которая через 12—24 часа переходит в стадию перитонита. Смерть при артериальном инфаркте кишечника наступает через 1—2 сутки.

Венозный тромбоз развивается медленно (в течение нескольких  дней) и начина­ется с неопределенных болей в животе, незначительного повышения температуры, познабливания, обусловленных флебитом.

Диагностика инфаркта кишечника основы­вается на оценке клинической картины, данных рентгенологиче­ских исследований (раздутая газом тонкокишечная петля с инфарцированной кишечной стенкой), лапароскопии, аортографии, селективной мезентерикографии, что позволяет диагностировать любой вид нарушений  кровообращения в самые ранние сроки.

Лечение инфаркта кишечника

Лечение хирургическое, и его успех зависит от характера и стадии. Вид и объем операции определяются стадией, видом окклюзии, ее локализацией и протяженностью. В стадии инфаркта рекомендуются восстановительные операции на кровеносных сосудах в сочетании с резекцией пораженной части кишечника; если вынужденно остаются части кишки сомнительной жизнеспособности через 12 часов после операции производится релапаротомия. Такой прием позволяет оценить состояние кровообращения в кишке в динамике и максимально сохранить  жизнеспособную ее часть. В процессе лечения в послеоперационном периоде применяются антикоагулянты, проводится антибактериальная, симптоматическая и дезинтоксикационная терапия, что позволяет снизить летальность при этом заболевании.