Основные минералокортикоиды — альдостерон, 11-дезоксикортикостерон; минералокортикоидная активность кортикостерона и кортизола проявляется только в условиях их чрезмерной секреции.

Минералокортикоиды об­ладают менее широким спектром действия, чем глюкокортикоиды. Главные эффекты минералокортикоидов состоит в поддержании внутрисосудистого объема за счет сохранения натрия, выведения ио­нов К+ и Н+. Эти эффекты минералокортикоидов реализуются в почках, кишечнике, слюнных и потовых железах. В дру­гих тканях альдостерон может действовать иначе. Минералокортикоидные рецепторы присутствуют в сердце и эндотелии сосудов, при сердечной недо­статочности альдостерон способствует фиброзированию миокарда.

Главные мишени минералокортикоидов — дис­тальные извитые канальцы и собирательные тру­бочки коркового вещества почек, где под действи­ем этих гормонов усиливается реабсорбция натрия, секреция калия. В мозговом веществе почек эффекты ми­нералокортикоидов оказывают пермиссивное дей­ствие, облегчая эффект АДГ. Таким образом, при Дефиците минералокортикоидов происходит поте­ря массы тела и развивается артериальная гипото­ния, гипонатриемия и гиперкалиемия. Избыток же этих гормонов обусловливает артериальную гипер­тонию, гипокалиемию, метаболический алкалоз.

Механизмы задержки натрия под действием альдостерона изучены недостаточно. Большинство эффектов этого гормона связано, по-видимому, с изменением активности генов. Действительно, альдостерон увеличивает количество субъединиц Na\K+-ATФазы и эпителиального Na+-канала.

Минералокортикоидные рецепторы in vitro об­ладают равным сродством к кортизолу и альдостерону, однако in vivo кортизол оказывается слабым минералокортикоидом. Это связано с действием НР-гидроксистероиддегидрогеназы, пре­вращающей кортизол в кортизон. Последний не вза­имодействует с минералокортикоидными рецеп­торами; альдостерон же не подвергается действию lip-гидроксистероиддегидрогеназы. При медика­ментозном угнетении активности этого фермента или дефекте его гена кортизол активно взаимодей­ствует с минералокортикоидными рецепторами, вызывая задержку натрия и развитие артериальной гипертонии.


Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

от admin

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *