Для обеспечения питательными веществами пролиферирующей синовиальной оболочки необходимо образование новых кровеносных сосудов — неоангиогенез, которое отмечается уже в ранней стадии развития синовита. При ревматоидном артрите пролиферация опережает ангиогенез; для синовиальной жидкости характерны пониженное содержание кислорода, низкий pH и высокие концентрации лактата. Гипоксия — мощный стимул для ангиогенеза в синовиальной оболочке, так как при ревматоидном артрите экспрессируются факторы, способствующие росту кровеносных сосудов — сосудистый эндотелиальный фактор роста (СЭФР), ИЛ-8, ангиопоэтин-1 и другие. Б эксперименте подавление ангиогенеза снижает активность артрита. Например, клинические и гистологические проявления болезни уменьшаются при подавлении интегрина-а-у-3-3, который экспрессируется развивающимися кровеносными сосудами в синовиальной оболочке, и при использовании антител к рецептору СЭФР типа 1 (ФРЭС-Р1).
Провоспалительные цитокины вызывают экспрессию особых рецепторов на капиллярах и посткапиллярных венулах, которые регулируют миграцию клеток в синовиальную оболочку. При ревматоидном артрите на воспаленном синовиальном эндотелии выявлены различные молекулы адгезии: Е-селектины и Р-селектины, которые опосредуют круговорот лейкоцитов, сосудистая молекула клеточной адгезии 1 и межклеточной адгезии 1, которые контролируют иммобилизацию и проникновение клеток в ткань. После миграции лейкоцитов в ткань происходит их прикрепление к матриксу с помощью поверхностных рецепторов, выживание и пролиферация стимулируется цитокиновым окружением.