медицинский портал

Разделы медицины

  • Информация
    • Акушерство и гинекология
    • Детская хирургия
    • Гастроэнтерология
    • Колопроктология
    • Нейрохирургия
    • Онкология
    • Отоларингология
    • Пластическая хирургия
    • Сосудистая хирургия
    • Травматология и ортопедия
    • Урология
    • Флебология
    • Хирургия
    • Эндокринология
    • Препараты
    • Пациентам
▼ Я покупаю ссылки здесь ▼

Синдром диабетической стопы

Термины «синдром диабетической стопы», «диабетическая стопа» означают тяжелое поражение тканей стопы с нередким распространением гнойно-воспалительного  процесса на голень, обусловленное сахарным диабетом. Согласно докладу эксперт­ной группы Всемирной организации здравоохранения «Сахар­ный диабет» (1987), диабетическая стопа является его самостоя­тельным осложнением наряду с диабетическим поражением сер­дечно-сосудистой и нервной систем, глаз, почек и печени.

Распространенность синдрома диабетической стопы. Поражение нижних конечно­стей, характеризующееся симметричностью, встречается прак­тически у каждого диабетика, и прежде всего страдающего диа­бетом II типа. Вероятность развития трофических расстройств в ногах находится в прямо пропорциональной зависимости от дли­тельности и тяжести заболевания. Так, у лиц, страдающих са­харным диабетом более 20 лет, риск нарушения кровообращения в нижних конечностях равен 80 — 90 %. В связи с этим число больных сахарным диабетом, перенесших ампутации, достигает 15 %, что в 20 — 40 раз выше, чем в группе лиц без диабета. Те­чение заболевания сопровождается высокой постампутационной летальностью, выходом на инвалидность, большими затратами на лечение. Проблема совершенствования методов оказания хи­рургической помощи при диабете приобретает особую актуаль­ность в связи с ростом данного заболевания: в 1983 г. им страдало 50 млн человек, в 1987 г. — 60 млн, а в 2000 г. эта цифра при­близилась к 100 млн.

Патогенез синдрома диабетической стопы. Трофические нарушения в нижних конечно­стях при сахарном диабете обусловлены сложным комплексом метаболических и анатомо-функциональных изменений вследст­вие относительной (внепанкреатической) или абсолютной (пан­креатической) инсулиновой недостаточности и других сопря­женных с утилизацией углеводов видов обмена веществ. К при­чинам, способствующим развитию диабетической стопы, относятся: неадекватная коррекция гипергликемии, отсутствие контроля за состоянием метаболических процессов, поздняя диагно­стика осложнения и несвоевременное устранение факторов рис­ка (Novak et al., 1992; Н. Н. Чур с соавт., 1998).

Генез синдрома обусловлен сочетанным влиянием ряда фак­торов: поражением сосудов нижних конечностей, диабетической нейропатией, диабетической остеоартропатией, бактериальной инфекцией.

Изменению сосудистой стенки при сахарном диабете (диабе­тической ангиопатии) в формировании трофических расстройств в нижних конечностях принадлежит одна из ведущих ролей. Диабетическая ангиопатия характеризуется комбинированным, генерализованным поражением как артерий среднего и крупного диаметра (макроангиопатия), так и микроциркуляторного русла конечностей — периферическая микроангиопатия). Основной при­чиной диабетической стопы является расстройство микроцирку­ляции вследствие поражения капилляров, артериол и венул.

Морфологические изменения сосудов микроциркуляторного русла проявляются прежде всего утолщением базальной мем­браны, что обусловлено: 1) расстройством обмена поли- и мукополисахаридов в базальной мембране капилляров и соедини­тельной ткани; 2) накоплением в базальной мембране иммунных комплексов; 3) увеличением проницаемости стенки сосудов для белков плазмы; 4) повышением содержания в сосудистой стенке гликолизированных белков; 5) снижением деформации эритро­цитов; 6) тканевой гипоксией вследствие замедления скорости кровотока, гиперкоагуляции, увеличения содержания в эритро­цитах гликолизированного (сахаросо держащего) гликогена HbAjC, обладающего повышенным сродством к кислороду (за­трудняет диффузию кислорода в ткани). Одновременно при микроангиопатиях набюдаются избыточное отложение в сосудистой стенке PAS-положительных веществ (гликопротеинов, ней­тральных мукополисахаридов), пролиферация эндотелия, перителия, десквамация эндотелиальных клеток в просвет сосудов, скопление тучных клеток в периваскулярной ткани. Нарушение кровообращения у диабетиков усугубляется частым присоедине­нием атеросклеротического поражения сосудов, который отли­чается быстрым прогрессировать.

Периферическая диабетическая нейропатия проявляется снижением глубокой И поверхностной чувствительности, сухо жильных рефлексов и силы мышц в стопах, двигательными расстройствами. Атрофия разгибателей и сгибателей стопы (мотор­ная нейропатия) осложняется нарушением функции всего мышечно-суставного аппарата стопы, ее деформацией. Отмечается выпячивание головок метатарзальных костей, пальцы приобре­тают молоткообразный вид. В свою очередь это сопровождается смещением зон рабочей нагрузки, что создает благоприятные условия для возникновения трофических расстройств: мозолей, потертостей, гематом, вросших ногтей. Из-за повышения порога болевой чувствительности (сенсорная нейропатия) повреждения тканей стопы больными вовремя не обнаруживаются, и они не обращаются за медицинской помощью.

Диабетическая остеоартропатия является отражением сис­темных нарушений метаболических процессов в организме больных сахарным диабетом. Ее прогрессирование приводит к изъязвлению, а нередко и к переломам костей. К крайне небла­гоприятному прогностическому фактору относится деструкция пяточной кости, предплюсневых и проксимальных головок плюсневых костей.

Трофические нарушения в стопе сопровождаются сухостью кожи, гиперкератозом, мацерацией, образованием трещин преж­де всего в области подошвенной поверхности пальцев. Длитель­ная эпителизация возникших раневых поверхностей создает бла­гоприятные условия для их микробного обсеменения с после­дующим вовлечением в локальный или распространенный яз­венно-некротический процесс более глубоких слоев стопы: под­кожной клетчатки, мышц, костно-суставного аппарата, тканей нижней и средней третей голени. Инфекция распространяется по сухожильным влагалищам, межплюсневым пространствам. Это­му способствуют и некоторые анатомо-топографические осо­бенности строения стопы: продолжение синовиальных оболочек первого пальца на нижнюю треть голени, а синовиальных обо­лочек 2 — 5-го пальцев до уровня средней трети стопы. Возбуди­телем инфекции чаще всего является золотистый стафилококк, реже — неклостридиальная анаэробная микрофлора.

Прогрессирование гнойно-воспалительного процесса завер­шается развитием флегмоны стопы, сухой (чаще) или влажной гангрены пальцев стопы, всей стопы и голени.

Синдром диабетической стопы протекает на фоне выражен­ной недостаточности иммунной системы, активации перекисного окисления липидов, снижения антиоксидантной защиты.

Клиническая картина синдрома диабетической стопы. Исходя из преобладания ней- ропатии или нарушения периферического артериального крово­тока различают три клинические формы (стадии) синдрома диа­бетической стопы: нейропатически-инфицированную (нейропатическую), ишемически-гангренозную (ишемическую), нейропатически-ишемическую (смешанную).

Нейропатически-инфицированная диабетическая стопа возникает у боль­ных, длительно страдавших сахарным диабетом без надлежащей коррекции гипергликемии, сопровождающейся развитием дру­гих осложнений заболевания: ретинопатии, нейропатии и т. д. Одновременно у них исключается атеросклеротическое пораже­ние артерий нижних конечностей. Нейропатически-инфицированная диабетическая стопа характеризуется наличием мозолей, по­тертостей, трещин, внутрикожных гематом, некрозов кожи, язв в местах наибольшей функциональной нагрузки. Стопа отечна, кожа розовая, на ошупь теплая. Пульс на артерии тыла стопы, на задней большеберцовой артерии позади медиальной лодыжки может не определяться. Из-за сдавления перифокальным отеком артериальных сосудов возможно развитие гангрены отдельных пальцев. Болевая чувствительность резко снижена иш отсутствует.

Ишемически-гангренозная диабетическая стопа развивается в случае сочета­ния диабетической ангиопатии с атеросклеротическим пораже­нием артерий с преобладанием последнего. Пациентов беспоко­ит низкая перемежающаяся хромота, а в ряде случаев и боль в стопе в покое: Стопа бледная, Мраморная или цианотичная. Пульс на артериях как пораженной, так и противоположной сто­пы резко ослаблен или не определяется. Чувствительность на стопе сохранена. На дистальных фалангах пальцев и в пяточной области имеются зоны некроза.

Нейропатически-ишемическая диабетическая стопа (смешанная форма) со­провождается ее выраженными язвенно-некротическими изме­нениями вплоть до развития гангрены с поражением голени. В основе формирования данной стадии синдрома диабетической стопы лежит реализация патогенетических механизмов как нейропатически-инфицированной, так и ишемически-гангренозной диабетической стопы.

Характерной чертой язвенно-некротического поражения по­дошвенной поверхности стопы при сахарном диабете является слабая выраженность типичных симптомов воспаления: отека и гиперемии кожи (как из-за анатомических особенностей ее строения, так и з связи с расстройством микроциркуляции), бо­левого синдрома (вследствие диабетической нейропатии), тем­пературной реакции (нарушение микроциркуляции снижает ре­зорбцию из очага воспаления).

У 80 — 90 % больных синдромом диабетической стопы на­блюдаются типичные отклонения в психическом статусе: высо­кий уровень тревоги, гипохондрия, депрессия с напряжением процессов психомоторной дезадаптации. Их возникновение за­трудняет проведение лечебно-диагностических мероприятий и требует назначения специфической терапии.

Диагностика синдрома диабетической стопы. Обследование больных синдромом диа­бетической стопы включает применение разнообразных лабораторно-инструментальных методов диагностики, направленных на оценку уровня нарушения углеводного обмена, степени не­достаточности артериального кровообращения и характера гнойно-некротического процесса в стопе. В выявлении гликемии ведущая роль принадлежит определению содержания глюкозы в крови натощак. В случае отсутствия типичных клинических симптомов сахарного диабета и при нормальном уровне глюкозы в крови используется глюкозотолерантный тест с однократным приемом 50 мл глюкозы или кортизон- и преднизолон-глюкозная проба (проводится аналогично ГТТ, но за 8,5 и 2 ч до него об­следуемый принимает 50 мг кортизона и 10 мг преднизолона). Кроме того, в крови и моче исследуют содержание кетоновых тел. Дополнительную информацию о характере нарушения угле­водного обмена дает определение концентрации в сыворотке крови инсулина и С-пептида при проведении ГТТ, гликозилированного гемоглобина, толщины базальной мембраны капилляров четырехглавой мышцы бедра и т. д.

Степень хронической недостаточности артериального Крово­обращения в стопе устанавливается на основании комплексного обследования, идентичного обследованию при атеросклеротиче­ском поражении артерий нижних конечностей (изложены в соответствующем разделе). Однако ангиография выполняется только в стадиях ишемически-гангренозной и нейропатически-ишемической диабетической стопы.

О характере гнойно-некротического процесса в стопе судят по результатам бактериологического исследования состава мик­рофлоры из гнойно-некротического очага и ее чувствительности к антибиотикам, цитологического и морфологического исследо­ваний раны, рентгенографии стопы в двух проекциях, ее радио­изотопного исследования, КТ стопы и голени.

Лечение синдрома диабетической стопы. Больные синдромом диабетической стопы нуж­даются в активном комплексном лечении с учетом характера те­чения основного заболевания конечностей. Оно требует совместного участия как общего хирурга, так и эндокринолога, ангио-хирурга, ортопеда. Его целью является сохранение опорной функции конечности. Общими принципами проводимого лече­ния независимо от клинической формы синдрома являются:

1) коррекция гипергликемии; 2) санация очага поражения; 3) компенсация метаболических нарушений в организме, т. е. сопряженных с утилизацией глюкозы других видов обмена ве­ществ, а также КЩС; 4) восстановление адекватного кровообра­щения в конечности, прежде всего микроциркуляции; 5) устра­нение интоксикации; 6) повышение иммунного статуса; 7) нор­мализация кислородтранспортной функции крови и прооксидант-антиоксидантного равновесия; 8) лечение сопутствующих заболеваний.

Больные сахарным диабетом переводятся на инсулинотерапию по гликемии с преимущественным использованием сверх­очищенных инсулинов, получаемых методом генной инженерии. В дальнейшем после купирования гнойно-воспалительного про­цесса компенсация инсулиновой недостаточности достигается интенсивным базис-болюсным методом.

При наличии инфекционного поражения при синдроме диабетической стопы назначаются массивные дозы антибактериальных препаратов с учетом микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. Пред­почтение отдается антибиотикам последнего поколения и обла­дающим широким спектром действия: цефалоспоринам, линкомицину, оксациллину, эритромицину и т. д.

Вопрос о методах санации гнойного очага при синдроме диабетической стопы решается диффе­ренцированно, исходя из распространенности язвенно- некротического поражения тканей, проходимости магистраль­ных артерий конечности, общего состояния больных, тяжести диабета. Следует помнить, что течение гнойно-воспалительного процесса у больных синдромом диабетической стопы имеет ряд особенностей. Прежде всего адекватная санация очага инфекции, полноценная компенсация метаболических нарушений приводят к быстрому заживлению ран. В то же время длительное сущест­вование трофических нарушений, сопровождающихся формиро­ванием вокруг зоны некроза выраженного инфильтративного ва­ла, препятствует проникновению лекарственных препаратов в очаг инфекции, снижая эффект проводимого лечения.

Для сохранения опорной функции конечности в хирургии диабетической стопы исходят из принципов: опережения опера­цией прогрессирования гнойно-воспалительного процесса и развития системных осложнений; своевременного вскрытия флег­мон, выполнения ранних, в том числе нестандартных, некрэктомий, ампутаций пальцев с плюсневыми костями, включая транс- метатарзальные резекции сегментов стопы; бережного отношения к фалангам пальцев и стопе: удалению подлежат только не­жизнеспособные ткани, т. е. применяются экономные резекции, некрэктомии, низкие ампутации; активно-выжидательной такти­ки: выполнения этапных операций с последующим очищением ран и пластическим закрытием раневых поверхностей.

Ампутация конечности (в 45 — 58 % случаев на уровне сред­ней трети бедра) производится у больных диабетической стопой, имеющих обширные гнойно-воспалительные изменения стопы и голени, сопровождающиеся выраженным эндотоксикозом и ок­клюзией магистральных артерий конечностей. При крайне тяже­лом состоянии пациентов в целях коррекции углеводного обме­на, устранения кетоацидоза, нормализации функции Сердечно­сосудистой и дыхательной систем хирургическое вмешательство необходимо проводить после комплексной предоперацинной подготовки в течение 24 — 48 ч. Оно должно включать вскрытие и дренирование гнойных очагов. Оптимальным для выполнения операции считается снижение уровня глюкозы в крови до 12 — 10 ммоль/л и менее.

У пациентов с гнойно-некротическими изменениями фаланг пальцев при синдроме диабетической стопы выполняется некрэктомия.

В случае тотального изолированного поражения I, II и других пальцев стопы последние удаляются вместе с измененными ок­ружающими тканями, а также сухожилиями и синовиальными оболочками. При тотальном язвенно-некротическом процессе с вовлечением I — III, I — IV пальцев стопы и их сухожильно- синовиальных оболочек прибегают к резекции стопы с дистальными головками плюсневых костей с максимальным сохранени­ем опорной функции стопы. В последующем гранулирующая ра­на закрывается с помощью аутодермопластики. При широкой поперечной некрэктомии желательно воздерживаться от вычле­нения костей стопы, что существенно ухудшает условия зажив­ления ран и их окончательного закрытия.

При флегмоне стопы при синдроме диабетической стопы производится ее широкое вскрытие с обязательным рассечением апоневроза в случае локализации гнойно-воспалительного процесса в подошвенном пространстве. Тщательно удаляются некротические ткани в сухожильных и межкостных пространствах. Рана адекватно дренируется и в дальнейшем ведется открытым методом.

При местном лечении гнойных ран у больных диабетической стопой целесообразно сочетание механической, физической и биологической некрэктомии с назначением в зависимости от фа­зы раневого процесса современных антисептических препаратов (димексид, диоксидин и др.), пенистых аэрозолей антибиотиков, мазей для энзиматического очищения ран (ируксол и др.), мазей на водорастворимой основе (левосин, левомиколь и др.), натрия гипохлорита (помимо антисептического действия, обладает фибринолитической активностью, инактивирует токсические мета­болиты, снижает лекарственную резистентность микрофлоры, влияет на липидный обмен, уменьшает ацидоз и гипоксию тка­ней в ране). При синдроме диабетической стопы оправданно применение вульнеросорбции (раневой сорбции) с использованием препаратов, обладающих высокой сорбционной способностью: угольных сорбентов СКН, активированных углеродных волокнистых ма­териалов, кремнийорганических адсорбентов, природных поли­меров, полученных путем переработки технического лизина (полифепан). Сорбенты применяются по типу тампонов Микулича: рана выстилается марлевой салфеткой в один слой, затем в нее засыпается адсорбент. Используется ведение раны в гнотобиологических условиях. Показано физиотерапевтическое лечение (электрофорез антибиотиков, токи Д’арсонваля, ИК-лазерное из­лучение и т. д. ). Медикаментозное лечение язв должно соче­таться с уменьшением физической нагрузки на пораженную ко­нечность с помощью специальной обуви, костылей, кресла-каталки.

Для нормализации обменных нарушений и сдвигов в КЩС при синдроме диабетической стопы проводится адекватная инфузионная терапия с внутривенным введением растворов электролитов, белковых препаратов, ком­понентов и препаратов крови. Назначаются витамины и их ана­логи (витамины В1, В6, В12, сирепар и др.), средства, стимули­рующие тканевой обмен (эссенциале, солкосерил и др.) и мета­болические процессы (метилурацил и др.)

В основе восстановления адекватного кровообращения у больных синдромом диабетической стопы лежит лечение ишемических расстройств в конечностях вследствие атеросклероза. Оно включает назначение препаратов, улучшающих реологиче­ские свойства крови и микроциркуляцию (трентал, агапурин, декстраны и др.), снижающих адгезивно-агрегационную активность тромбоцитов (ацетилсалициловая кислота, тиклид и др.), ликви­дирующих сосудистый спазм (ксантинола никотинат, папавери­на гидрохлорид и др.). Важное значение в лечении диабетиче­ской макро-, микроангиопатии имеет внутриартериапьная инфузионная терапия, позволяющая создавать большую концентра­цию и длительную экспозицию препаратов в пораженном сег­менте конечности.

Внутриартериальная инфузия чаще осуществляется путем ежедневной пункции общей бедренной артерии или катетериза­ции ее по Сельдингеру. Лекарственные препараты вводятся в со­судистое русло на основе изотонического раствора натрия хло­рида по отдельности (для избежания нейтрализации) одноразо­выми шприцами, аппаратом «насос шприцевой», с помощью обычных флаконов, установленных на высоком штативе, или при постоянном поддержании в них давления, превышающего АД в общей бедренной артерии. Длительность внутриартериальной инфузии — 10 — 14 сеансов. Обычно в течение одной процеду­ры в артериальное русло вводится 4 мл 2% раствора папаверина, 3 мл 1% раствора никотиновой кислоты, 2 мл 1% раствора диба­зола, 5 мл трентала, раствор антибиотика в зависимости от чув­ствительности микрофлоры, 15 тыс. ЕД гепарина, 5 мл 0,25 % раствора новокаина. Средняя скорость инфузии 25 — 30 мл/ч.

Уменьшению нейропатии, отеков способствует назначение эфедрина в терапевтических дозах. Последний снижает перифе­рический отек и усиливает экскрецию натрия. При использова­нии сосудистых препаратов у больных диабетической стопой учитывается выраженность нарушения микроциркуляции в дру­гих органах. Так, при ретинопатии у пациентов с нейропатически-инфицированной диабетической стопой улучшение микроциркуляции и по­вышение реологических свойств .крови могут сопровождаться кровоизлияниям в сетчатку и генерализацией инфекции.

У больных с ишемически-гангренозной и нейропатически- ишемической диабетической стопой улучшение кровоснабжения конечности может быть достигнуто после выполнения реконструктивных операций на магистральных сосудах, что обосновывается результатами ангиографического исследования.

В устранении интоксикации, помимо санации гнойного очага и инфузионной терапии, важная роль отводится экстракорпо­ральным методам детоксикации (гемосорбция, плазмаферез и др.).

Повышение иммунного статуса при синдроме диабетической стопы достигается применением тималина, тактивина (устраняют дефицит иммунитета и норма­лизуют баланс системы регуляторных клеток), введением кле­точных препаратов: лейкоцитарной массы (стимулирует клеточ­ное звено иммунитета, повышает физиологическую активность лейкоцитов), назначением гипериммунной плазмы и иммуногло­булинов (стимулирует функциональную активность лейкоцитов и синтез сывороточных иммуноглобулинов), активной иммуни­зацией стафилококковым анатоксином и т. д. Эффективно ульт­рафиолетовое и внутрисосудистое лазерное облучение крови.

Для купирования сдвигов в кислородтранспортной функции крови, прооксидант-антиоксидантного равновесия применяются антиоксиданты (витамин С, токоферола ацетат, цитохром и др.), гипербарическая оксигенация.

Профилактика синдрома диабетической стопы. Предупреждение язвенно-некротиче­ского поражения стоп у больных сахарным диабетом требует проведения комплексных лечебно-профилактических мероприя­тий. Они включают: 1) своевременное выявление диабетиков с повышенными факторами риска: с дистальной нейропатией, де­формацией стопы, ее грибковыми заболеваниями, сочетанием сахарного диабета с гиперлипидемией, окклюзионно- стенотическим атеросклеротическим поражением перифериче­ских артерий, злоупотребляющих курением, с длительно суще­ствующим сахарным диабетом, с трудом поддающимся коррек­ции; 2) нормализацию углеводного обмена; 3) исключение травмирования тканей стопы и пальцев: образования потертостей, мацерации, мозолей и т. д. ; 4) регулярное профилактическое об­следование у эндокринолога с осмотром нижних конечностей (не реже 1 раза в месяц).


Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Видео:

Полезно:

One thought on “Синдром диабетической стопы

  1. Следует не забывать, что причиной тяжести синдрома диабетической стопы может являться ожоговая травма. Если интересно более углубленно почитать про данное сочетание, то на сайте ivrach.com как-то была опубликовано клиническое наблюдение «Ожоговая травма как причина тяжелой формы синдрома диабетической стопы.». Советую ознакомиться.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Купить другую книгу из каталога

Медицинский сайт Surgeryzone

© 2010  
Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.




Adblock detector