медицинский портал

Разделы медицины

  • Информация
    • Акушерство и гинекология
    • Детская хирургия
    • Гастроэнтерология
    • Колопроктология
    • Нейрохирургия
    • Онкология
    • Отоларингология
    • Пластическая хирургия
    • Сосудистая хирургия
    • Травматология и ортопедия
    • Урология
    • Флебология
    • Хирургия
    • Эндокринология
    • Препараты
    • Пациентам

Синдром диабетической стопы

Термины «синдром диабетической стопы», «диабетическая стопа» означают тяжелое поражение тканей стопы с нередким распространением гнойно-воспалительного  процесса на голень, обусловленное сахарным диабетом. Согласно докладу эксперт­ной группы Всемирной организации здравоохранения «Сахар­ный диабет» (1987), диабетическая стопа является его самостоя­тельным осложнением наряду с диабетическим поражением сер­дечно-сосудистой и нервной систем, глаз, почек и печени.

Распространенность синдрома диабетической стопы. Поражение нижних конечно­стей, характеризующееся симметричностью, встречается прак­тически у каждого диабетика, и прежде всего страдающего диа­бетом II типа. Вероятность развития трофических расстройств в ногах находится в прямо пропорциональной зависимости от дли­тельности и тяжести заболевания. Так, у лиц, страдающих са­харным диабетом более 20 лет, риск нарушения кровообращения в нижних конечностях равен 80 — 90 %. В связи с этим число больных сахарным диабетом, перенесших ампутации, достигает 15 %, что в 20 — 40 раз выше, чем в группе лиц без диабета. Те­чение заболевания сопровождается высокой постампутационной летальностью, выходом на инвалидность, большими затратами на лечение. Проблема совершенствования методов оказания хи­рургической помощи при диабете приобретает особую актуаль­ность в связи с ростом данного заболевания: в 1983 г. им страдало 50 млн человек, в 1987 г. — 60 млн, а в 2000 г. эта цифра при­близилась к 100 млн.

Патогенез синдрома диабетической стопы. Трофические нарушения в нижних конечно­стях при сахарном диабете обусловлены сложным комплексом метаболических и анатомо-функциональных изменений вследст­вие относительной (внепанкреатической) или абсолютной (пан­креатической) инсулиновой недостаточности и других сопря­женных с утилизацией углеводов видов обмена веществ. К при­чинам, способствующим развитию диабетической стопы, относятся: неадекватная коррекция гипергликемии, отсутствие контроля за состоянием метаболических процессов, поздняя диагно­стика осложнения и несвоевременное устранение факторов рис­ка (Novak et al., 1992; Н. Н. Чур с соавт., 1998).

Генез синдрома обусловлен сочетанным влиянием ряда фак­торов: поражением сосудов нижних конечностей, диабетической нейропатией, диабетической остеоартропатией, бактериальной инфекцией.

Изменению сосудистой стенки при сахарном диабете (диабе­тической ангиопатии) в формировании трофических расстройств в нижних конечностях принадлежит одна из ведущих ролей. Диабетическая ангиопатия характеризуется комбинированным, генерализованным поражением как артерий среднего и крупного диаметра (макроангиопатия), так и микроциркуляторного русла конечностей — периферическая микроангиопатия). Основной при­чиной диабетической стопы является расстройство микроцирку­ляции вследствие поражения капилляров, артериол и венул.

Морфологические изменения сосудов микроциркуляторного русла проявляются прежде всего утолщением базальной мем­браны, что обусловлено: 1) расстройством обмена поли- и мукополисахаридов в базальной мембране капилляров и соедини­тельной ткани; 2) накоплением в базальной мембране иммунных комплексов; 3) увеличением проницаемости стенки сосудов для белков плазмы; 4) повышением содержания в сосудистой стенке гликолизированных белков; 5) снижением деформации эритро­цитов; 6) тканевой гипоксией вследствие замедления скорости кровотока, гиперкоагуляции, увеличения содержания в эритро­цитах гликолизированного (сахаросо держащего) гликогена HbAjC, обладающего повышенным сродством к кислороду (за­трудняет диффузию кислорода в ткани). Одновременно при микроангиопатиях набюдаются избыточное отложение в сосудистой стенке PAS-положительных веществ (гликопротеинов, ней­тральных мукополисахаридов), пролиферация эндотелия, перителия, десквамация эндотелиальных клеток в просвет сосудов, скопление тучных клеток в периваскулярной ткани. Нарушение кровообращения у диабетиков усугубляется частым присоедине­нием атеросклеротического поражения сосудов, который отли­чается быстрым прогрессировать.

Периферическая диабетическая нейропатия проявляется снижением глубокой И поверхностной чувствительности, сухо жильных рефлексов и силы мышц в стопах, двигательными расстройствами. Атрофия разгибателей и сгибателей стопы (мотор­ная нейропатия) осложняется нарушением функции всего мышечно-суставного аппарата стопы, ее деформацией. Отмечается выпячивание головок метатарзальных костей, пальцы приобре­тают молоткообразный вид. В свою очередь это сопровождается смещением зон рабочей нагрузки, что создает благоприятные условия для возникновения трофических расстройств: мозолей, потертостей, гематом, вросших ногтей. Из-за повышения порога болевой чувствительности (сенсорная нейропатия) повреждения тканей стопы больными вовремя не обнаруживаются, и они не обращаются за медицинской помощью.

Диабетическая остеоартропатия является отражением сис­темных нарушений метаболических процессов в организме больных сахарным диабетом. Ее прогрессирование приводит к изъязвлению, а нередко и к переломам костей. К крайне небла­гоприятному прогностическому фактору относится деструкция пяточной кости, предплюсневых и проксимальных головок плюсневых костей.

Трофические нарушения в стопе сопровождаются сухостью кожи, гиперкератозом, мацерацией, образованием трещин преж­де всего в области подошвенной поверхности пальцев. Длитель­ная эпителизация возникших раневых поверхностей создает бла­гоприятные условия для их микробного обсеменения с после­дующим вовлечением в локальный или распространенный яз­венно-некротический процесс более глубоких слоев стопы: под­кожной клетчатки, мышц, костно-суставного аппарата, тканей нижней и средней третей голени. Инфекция распространяется по сухожильным влагалищам, межплюсневым пространствам. Это­му способствуют и некоторые анатомо-топографические осо­бенности строения стопы: продолжение синовиальных оболочек первого пальца на нижнюю треть голени, а синовиальных обо­лочек 2 — 5-го пальцев до уровня средней трети стопы. Возбуди­телем инфекции чаще всего является золотистый стафилококк, реже — неклостридиальная анаэробная микрофлора.

Прогрессирование гнойно-воспалительного процесса завер­шается развитием флегмоны стопы, сухой (чаще) или влажной гангрены пальцев стопы, всей стопы и голени.

Синдром диабетической стопы протекает на фоне выражен­ной недостаточности иммунной системы, активации перекисного окисления липидов, снижения антиоксидантной защиты.

Клиническая картина синдрома диабетической стопы. Исходя из преобладания ней- ропатии или нарушения периферического артериального крово­тока различают три клинические формы (стадии) синдрома диа­бетической стопы: нейропатически-инфицированную (нейропатическую), ишемически-гангренозную (ишемическую), нейропатически-ишемическую (смешанную).

Нейропатически-инфицированная диабетическая стопа возникает у боль­ных, длительно страдавших сахарным диабетом без надлежащей коррекции гипергликемии, сопровождающейся развитием дру­гих осложнений заболевания: ретинопатии, нейропатии и т. д. Одновременно у них исключается атеросклеротическое пораже­ние артерий нижних конечностей. Нейропатически-инфицированная диабетическая стопа характеризуется наличием мозолей, по­тертостей, трещин, внутрикожных гематом, некрозов кожи, язв в местах наибольшей функциональной нагрузки. Стопа отечна, кожа розовая, на ошупь теплая. Пульс на артерии тыла стопы, на задней большеберцовой артерии позади медиальной лодыжки может не определяться. Из-за сдавления перифокальным отеком артериальных сосудов возможно развитие гангрены отдельных пальцев. Болевая чувствительность резко снижена иш отсутствует.

Ишемически-гангренозная диабетическая стопа развивается в случае сочета­ния диабетической ангиопатии с атеросклеротическим пораже­нием артерий с преобладанием последнего. Пациентов беспоко­ит низкая перемежающаяся хромота, а в ряде случаев и боль в стопе в покое: Стопа бледная, Мраморная или цианотичная. Пульс на артериях как пораженной, так и противоположной сто­пы резко ослаблен или не определяется. Чувствительность на стопе сохранена. На дистальных фалангах пальцев и в пяточной области имеются зоны некроза.

Нейропатически-ишемическая диабетическая стопа (смешанная форма) со­провождается ее выраженными язвенно-некротическими изме­нениями вплоть до развития гангрены с поражением голени. В основе формирования данной стадии синдрома диабетической стопы лежит реализация патогенетических механизмов как нейропатически-инфицированной, так и ишемически-гангренозной диабетической стопы.

Характерной чертой язвенно-некротического поражения по­дошвенной поверхности стопы при сахарном диабете является слабая выраженность типичных симптомов воспаления: отека и гиперемии кожи (как из-за анатомических особенностей ее строения, так и з связи с расстройством микроциркуляции), бо­левого синдрома (вследствие диабетической нейропатии), тем­пературной реакции (нарушение микроциркуляции снижает ре­зорбцию из очага воспаления).

У 80 — 90 % больных синдромом диабетической стопы на­блюдаются типичные отклонения в психическом статусе: высо­кий уровень тревоги, гипохондрия, депрессия с напряжением процессов психомоторной дезадаптации. Их возникновение за­трудняет проведение лечебно-диагностических мероприятий и требует назначения специфической терапии.

Диагностика синдрома диабетической стопы. Обследование больных синдромом диа­бетической стопы включает применение разнообразных лабораторно-инструментальных методов диагностики, направленных на оценку уровня нарушения углеводного обмена, степени не­достаточности артериального кровообращения и характера гнойно-некротического процесса в стопе. В выявлении гликемии ведущая роль принадлежит определению содержания глюкозы в крови натощак. В случае отсутствия типичных клинических симптомов сахарного диабета и при нормальном уровне глюкозы в крови используется глюкозотолерантный тест с однократным приемом 50 мл глюкозы или кортизон- и преднизолон-глюкозная проба (проводится аналогично ГТТ, но за 8,5 и 2 ч до него об­следуемый принимает 50 мг кортизона и 10 мг преднизолона). Кроме того, в крови и моче исследуют содержание кетоновых тел. Дополнительную информацию о характере нарушения угле­водного обмена дает определение концентрации в сыворотке крови инсулина и С-пептида при проведении ГТТ, гликозилированного гемоглобина, толщины базальной мембраны капилляров четырехглавой мышцы бедра и т. д.

Степень хронической недостаточности артериального Крово­обращения в стопе устанавливается на основании комплексного обследования, идентичного обследованию при атеросклеротиче­ском поражении артерий нижних конечностей (изложены в соответствующем разделе). Однако ангиография выполняется только в стадиях ишемически-гангренозной и нейропатически-ишемической диабетической стопы.

О характере гнойно-некротического процесса в стопе судят по результатам бактериологического исследования состава мик­рофлоры из гнойно-некротического очага и ее чувствительности к антибиотикам, цитологического и морфологического исследо­ваний раны, рентгенографии стопы в двух проекциях, ее радио­изотопного исследования, КТ стопы и голени.

Лечение синдрома диабетической стопы. Больные синдромом диабетической стопы нуж­даются в активном комплексном лечении с учетом характера те­чения основного заболевания конечностей. Оно требует совместного участия как общего хирурга, так и эндокринолога, ангио-хирурга, ортопеда. Его целью является сохранение опорной функции конечности. Общими принципами проводимого лече­ния независимо от клинической формы синдрома являются:

1) коррекция гипергликемии; 2) санация очага поражения; 3) компенсация метаболических нарушений в организме, т. е. сопряженных с утилизацией глюкозы других видов обмена ве­ществ, а также КЩС; 4) восстановление адекватного кровообра­щения в конечности, прежде всего микроциркуляции; 5) устра­нение интоксикации; 6) повышение иммунного статуса; 7) нор­мализация кислородтранспортной функции крови и прооксидант-антиоксидантного равновесия; 8) лечение сопутствующих заболеваний.

Больные сахарным диабетом переводятся на инсулинотерапию по гликемии с преимущественным использованием сверх­очищенных инсулинов, получаемых методом генной инженерии. В дальнейшем после купирования гнойно-воспалительного про­цесса компенсация инсулиновой недостаточности достигается интенсивным базис-болюсным методом.

При наличии инфекционного поражения при синдроме диабетической стопы назначаются массивные дозы антибактериальных препаратов с учетом микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. Пред­почтение отдается антибиотикам последнего поколения и обла­дающим широким спектром действия: цефалоспоринам, линкомицину, оксациллину, эритромицину и т. д.

Вопрос о методах санации гнойного очага при синдроме диабетической стопы решается диффе­ренцированно, исходя из распространенности язвенно- некротического поражения тканей, проходимости магистраль­ных артерий конечности, общего состояния больных, тяжести диабета. Следует помнить, что течение гнойно-воспалительного процесса у больных синдромом диабетической стопы имеет ряд особенностей. Прежде всего адекватная санация очага инфекции, полноценная компенсация метаболических нарушений приводят к быстрому заживлению ран. В то же время длительное сущест­вование трофических нарушений, сопровождающихся формиро­ванием вокруг зоны некроза выраженного инфильтративного ва­ла, препятствует проникновению лекарственных препаратов в очаг инфекции, снижая эффект проводимого лечения.

Для сохранения опорной функции конечности в хирургии диабетической стопы исходят из принципов: опережения опера­цией прогрессирования гнойно-воспалительного процесса и развития системных осложнений; своевременного вскрытия флег­мон, выполнения ранних, в том числе нестандартных, некрэктомий, ампутаций пальцев с плюсневыми костями, включая транс- метатарзальные резекции сегментов стопы; бережного отношения к фалангам пальцев и стопе: удалению подлежат только не­жизнеспособные ткани, т. е. применяются экономные резекции, некрэктомии, низкие ампутации; активно-выжидательной такти­ки: выполнения этапных операций с последующим очищением ран и пластическим закрытием раневых поверхностей.

Ампутация конечности (в 45 — 58 % случаев на уровне сред­ней трети бедра) производится у больных диабетической стопой, имеющих обширные гнойно-воспалительные изменения стопы и голени, сопровождающиеся выраженным эндотоксикозом и ок­клюзией магистральных артерий конечностей. При крайне тяже­лом состоянии пациентов в целях коррекции углеводного обме­на, устранения кетоацидоза, нормализации функции Сердечно­сосудистой и дыхательной систем хирургическое вмешательство необходимо проводить после комплексной предоперацинной подготовки в течение 24 — 48 ч. Оно должно включать вскрытие и дренирование гнойных очагов. Оптимальным для выполнения операции считается снижение уровня глюкозы в крови до 12 — 10 ммоль/л и менее.

У пациентов с гнойно-некротическими изменениями фаланг пальцев при синдроме диабетической стопы выполняется некрэктомия.

В случае тотального изолированного поражения I, II и других пальцев стопы последние удаляются вместе с измененными ок­ружающими тканями, а также сухожилиями и синовиальными оболочками. При тотальном язвенно-некротическом процессе с вовлечением I — III, I — IV пальцев стопы и их сухожильно- синовиальных оболочек прибегают к резекции стопы с дистальными головками плюсневых костей с максимальным сохранени­ем опорной функции стопы. В последующем гранулирующая ра­на закрывается с помощью аутодермопластики. При широкой поперечной некрэктомии желательно воздерживаться от вычле­нения костей стопы, что существенно ухудшает условия зажив­ления ран и их окончательного закрытия.

При флегмоне стопы при синдроме диабетической стопы производится ее широкое вскрытие с обязательным рассечением апоневроза в случае локализации гнойно-воспалительного процесса в подошвенном пространстве. Тщательно удаляются некротические ткани в сухожильных и межкостных пространствах. Рана адекватно дренируется и в дальнейшем ведется открытым методом.

При местном лечении гнойных ран у больных диабетической стопой целесообразно сочетание механической, физической и биологической некрэктомии с назначением в зависимости от фа­зы раневого процесса современных антисептических препаратов (димексид, диоксидин и др.), пенистых аэрозолей антибиотиков, мазей для энзиматического очищения ран (ируксол и др.), мазей на водорастворимой основе (левосин, левомиколь и др.), натрия гипохлорита (помимо антисептического действия, обладает фибринолитической активностью, инактивирует токсические мета­болиты, снижает лекарственную резистентность микрофлоры, влияет на липидный обмен, уменьшает ацидоз и гипоксию тка­ней в ране). При синдроме диабетической стопы оправданно применение вульнеросорбции (раневой сорбции) с использованием препаратов, обладающих высокой сорбционной способностью: угольных сорбентов СКН, активированных углеродных волокнистых ма­териалов, кремнийорганических адсорбентов, природных поли­меров, полученных путем переработки технического лизина (полифепан). Сорбенты применяются по типу тампонов Микулича: рана выстилается марлевой салфеткой в один слой, затем в нее засыпается адсорбент. Используется ведение раны в гнотобиологических условиях. Показано физиотерапевтическое лечение (электрофорез антибиотиков, токи Д’арсонваля, ИК-лазерное из­лучение и т. д. ). Медикаментозное лечение язв должно соче­таться с уменьшением физической нагрузки на пораженную ко­нечность с помощью специальной обуви, костылей, кресла-каталки.

Для нормализации обменных нарушений и сдвигов в КЩС при синдроме диабетической стопы проводится адекватная инфузионная терапия с внутривенным введением растворов электролитов, белковых препаратов, ком­понентов и препаратов крови. Назначаются витамины и их ана­логи (витамины В1, В6, В12, сирепар и др.), средства, стимули­рующие тканевой обмен (эссенциале, солкосерил и др.) и мета­болические процессы (метилурацил и др.)

В основе восстановления адекватного кровообращения у больных синдромом диабетической стопы лежит лечение ишемических расстройств в конечностях вследствие атеросклероза. Оно включает назначение препаратов, улучшающих реологиче­ские свойства крови и микроциркуляцию (трентал, агапурин, декстраны и др.), снижающих адгезивно-агрегационную активность тромбоцитов (ацетилсалициловая кислота, тиклид и др.), ликви­дирующих сосудистый спазм (ксантинола никотинат, папавери­на гидрохлорид и др.). Важное значение в лечении диабетиче­ской макро-, микроангиопатии имеет внутриартериапьная инфузионная терапия, позволяющая создавать большую концентра­цию и длительную экспозицию препаратов в пораженном сег­менте конечности.

Внутриартериальная инфузия чаще осуществляется путем ежедневной пункции общей бедренной артерии или катетериза­ции ее по Сельдингеру. Лекарственные препараты вводятся в со­судистое русло на основе изотонического раствора натрия хло­рида по отдельности (для избежания нейтрализации) одноразо­выми шприцами, аппаратом «насос шприцевой», с помощью обычных флаконов, установленных на высоком штативе, или при постоянном поддержании в них давления, превышающего АД в общей бедренной артерии. Длительность внутриартериальной инфузии — 10 — 14 сеансов. Обычно в течение одной процеду­ры в артериальное русло вводится 4 мл 2% раствора папаверина, 3 мл 1% раствора никотиновой кислоты, 2 мл 1% раствора диба­зола, 5 мл трентала, раствор антибиотика в зависимости от чув­ствительности микрофлоры, 15 тыс. ЕД гепарина, 5 мл 0,25 % раствора новокаина. Средняя скорость инфузии 25 — 30 мл/ч.

Уменьшению нейропатии, отеков способствует назначение эфедрина в терапевтических дозах. Последний снижает перифе­рический отек и усиливает экскрецию натрия. При использова­нии сосудистых препаратов у больных диабетической стопой учитывается выраженность нарушения микроциркуляции в дру­гих органах. Так, при ретинопатии у пациентов с нейропатически-инфицированной диабетической стопой улучшение микроциркуляции и по­вышение реологических свойств .крови могут сопровождаться кровоизлияниям в сетчатку и генерализацией инфекции.

У больных с ишемически-гангренозной и нейропатически- ишемической диабетической стопой улучшение кровоснабжения конечности может быть достигнуто после выполнения реконструктивных операций на магистральных сосудах, что обосновывается результатами ангиографического исследования.

В устранении интоксикации, помимо санации гнойного очага и инфузионной терапии, важная роль отводится экстракорпо­ральным методам детоксикации (гемосорбция, плазмаферез и др.).

Повышение иммунного статуса при синдроме диабетической стопы достигается применением тималина, тактивина (устраняют дефицит иммунитета и норма­лизуют баланс системы регуляторных клеток), введением кле­точных препаратов: лейкоцитарной массы (стимулирует клеточ­ное звено иммунитета, повышает физиологическую активность лейкоцитов), назначением гипериммунной плазмы и иммуногло­булинов (стимулирует функциональную активность лейкоцитов и синтез сывороточных иммуноглобулинов), активной иммуни­зацией стафилококковым анатоксином и т. д. Эффективно ульт­рафиолетовое и внутрисосудистое лазерное облучение крови.

Для купирования сдвигов в кислородтранспортной функции крови, прооксидант-антиоксидантного равновесия применяются антиоксиданты (витамин С, токоферола ацетат, цитохром и др.), гипербарическая оксигенация.

Профилактика синдрома диабетической стопы. Предупреждение язвенно-некротиче­ского поражения стоп у больных сахарным диабетом требует проведения комплексных лечебно-профилактических мероприя­тий. Они включают: 1) своевременное выявление диабетиков с повышенными факторами риска: с дистальной нейропатией, де­формацией стопы, ее грибковыми заболеваниями, сочетанием сахарного диабета с гиперлипидемией, окклюзионно- стенотическим атеросклеротическим поражением перифериче­ских артерий, злоупотребляющих курением, с длительно суще­ствующим сахарным диабетом, с трудом поддающимся коррек­ции; 2) нормализацию углеводного обмена; 3) исключение травмирования тканей стопы и пальцев: образования потертостей, мацерации, мозолей и т. д. ; 4) регулярное профилактическое об­следование у эндокринолога с осмотром нижних конечностей (не реже 1 раза в месяц).

Видео:

Синдром диабетической стопы: 1 комментарий

  1. Следует не забывать, что причиной тяжести синдрома диабетической стопы может являться ожоговая травма. Если интересно более углубленно почитать про данное сочетание, то на сайте ivrach.com как-то была опубликовано клиническое наблюдение «Ожоговая травма как причина тяжелой формы синдрома диабетической стопы.». Советую ознакомиться.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *


Медицинский сайт Surgeryzone

© 2010  
Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.
Создание сайта: веб-студия "Квітка на камені"