Где найти лучшие казино, дающие деньги за регистрацию (бездепозитные бонусы)?

Для производства татуировок во все времена использовали различные красящие пигменты. Чаще всего это были минеральные соединения, получаемые из природных ресурсов, а именно каменный уголь, сажа, охра, киноварь. Иногда использовали смеси различных компонентов. После того, как в средние века был изобретен порох, тату начали делать из пороховой смеси, то есть начали её вводить под кожу.

Сейчас такие сложности и ухищрения не нужны, потому что современная химическая промышленность обеспечивает рынок специальными красками для татуажа. Это синтетические красители, разработанные с применением новейших и безопасных для здоровья человека технологий. Именно благодаря этому все используемые в тату-салонах пигменты цветоустойчивые, долговечные и, главное, гипоаллергенные. На этом рынке есть даже ведущие производители, котирующиеся в мире татуировок качеством своих специализированных красок. В специализированных тату-салонах выполнить, например, татуировку дракона или  любую другую на ваш вкус, будет более чем безопасно, там для этого есть специальное оборудование, протестированные качественные красители, стерильность, да и вообще гарантия работы мастера тату-салона гораздо выше, чем любого, самого продвинуто кустаря.

Иногда встречаются и прямо противоположные ситуации, когда желание носить туту постепенно или резко сходит на нет, а сделано-то оно навечно. Конечно, любой рисунок можно попробовать свести, то есть удалить. Наиболее капризны в этом отношении дамы: сегодня она хочет одну татуировку для девушек, а завтра уже совершенно другую.

Способов удаления татуировки существует три: механический, термический и химический.

Механический способ иначе называют дермабразией. Он подходит в тех случаях, когда рисунок сравнительно невелик. Такую же процедуру проводят и те, кто имеет небольшие кожные дефекты, типа рубцов или пигментных пятен, образовавшихся после ожогов или интенсивного солнечного излучения и тому подобного. В таких случаях просто выбирают из каталога татуировок для девушек наиболее подходящую, и забивают ею косметический дефект.

Термический способ – это удаление татуировок с помощью лазера. Иногда этот метод применяют и не для удаления, а для коррекции рисунка.

Химический способ ещё называют пилингом. Производится он путем нанесения специальных химических веществ, и цель такого нанесения – это отшелушивание тех верхних слоев кожи, в которых располагаются красящие вещества.

Но следует помнить одно – татуировку невозможно свести бесследно: однажды наколов татуировку дракона на все предплечье, вам придется носить его всю свою жизнь. Каким бы способом вы не воспользовались, лазером или пилингом, все равно последствиями этой процедуры будут шрамы, размер которых будет гораздо больше размера удаляемого рисунка. Это связано с тем, что пигмент располагается в подкожно-жировой клетчатке, а она гораздо ниже обновляемых слоев кожи. То есть свести татуировку означает фактически удалить фрагмент татуированной кожи. Поэтому прежде чем наносить на себя рисунок стоит десять раз подумать, готовы ли носить его все жизнь, не снимая.

 

Бездепозитный бонус – это бонусы, которые пользователи онлайн игровых клубов получают за регистрацию, выполнение каких-либо действий на игровом портале казино либо при выборе демонстрационной игровой версии одного из слотов на портале. Сайт https://gambling-boss.club собрал для всех игроков лучшие казино, дающие деньги за регистрацию.

Санационная бронхоскопия

Последовательная разработка прямых методов исследования гортани, трахеи и бронхов началась с момента внедрения пря­мой ларингоскопии в 1884 г. Kirstein. На основании углублен­ных анатомических исследований Killian доказал, что бронхи менее ранимы при эндоско­пии, чем мягкие стенки пищевода. Вместе со своими учениками Brunnings и Eicken Killian изобрел бронхоскопи­ческий прибор, который был в дальнейшем усо­вершенствован. Кроме того, ими была разработана техника и методика бронхоскопии (цит. по Еловой М.Я.). Пер­вым бронхоскопическим вмешательством Киллиана было извле­чение инородного тела (куска кости) в 1897 г. В 1904 г. Jackson написал первую монографию о трахеобронхоскопии, в которой он называет Killian отцом бронхоскопии. Термин «бронхо­скопия» также предложил Killian. На основании ли­тературных данных и собственных наблюдений автор подчерки­вает роль бронхоскопии в извлечении инород­ных тел из трахеи и бронхов. В 1911 г. В.Д.Соколов на основа­нии собственных наблюдений привел данные об успешном при­менении бронхоскопии при лечении абсцессов легкого. В 1924-1926 г.г. М.Ф.Цитович, В.К.Трутнев, А.Г.Лихачев и др. также опубликовали работы по применению бронхоскопии с ле­чебной целью при различных заболеваниях бронхов и легких (цит. по Еловой М.М.). Таким образом, бронхоскопия с самого начала своего существования стала важнейшим лечебно- оперативным эндоскопическим методом, и приоритет внедрения бронхоскопии в клинику внутренних болезней принадлежит рус­ским врачам.

Как показал наш многолетний опыт, необходимо проводить лечебные бронхоскопии курсами. Еще в 1956 г. Soulas и Mounier-Kuhn разделили курс лечебной бронхоскопии на 3 этапа. Первый этап — пробное ле­чение, второй этап — лечение для закрепления, третий этап — ле­чение для поддержания.

Самым лучшим из антисептиков признана фурагина калие­вая соль — один из наиболее распространенных препаратов нит- рофуранового ряда. Готовят 0,1% раствор фурагина калиевой соли.

Диоксидин — антисептик, производное хиноксолина, оказывает выраженное антибактериальное действие. Готовят 0,1% или 0,2% раствор диоксидина на 2% растворе гидрокарбоната натрия.

Санирующий раствор готовят непосредственно перед упот­реблением. Перед введением в бронхиальное дерево его обяза­тельно подогревают до температуры 36-37°. На одну санацию используют от 60 до 140 мл й смеси.

Санационную бронхоскопию начинают с удаления содержи­мого из трахеобронхиального дерева с помощью отсоса. После этого промывают наиболее пораженные бронхи раствором ан­тисептика. Одномоментно вводят не более 20 мл санирующей смеси с последующей аспирацией ее с помощью отсоса. Лечеб­ную бронхоскопию заканчивают введением муколитика и/или антибиотика.

Слизь, вырабатываемая бронхиальными клетками, содержит боль­шое число сульфгидрильных групп, способных формиро­вать связи друг с другом с образованием трехмерной мукоидной структуры. Эти связи, называемые «дисульфидными мостика­ми», очень прочны и могут быть разорваны только восстанови­телями.

В настоящее время при заболеваниях органов дыхания, со­провождающихся образованием вязкой мокроты слизисто-гнойного или гнойного характера, применяются бронхосекретолитические препараты.

Одним из  эффективных препаратов этой группы является N-ацетилцистеин (флуимуцил) — это N-ацетиловое производное естественной аминокислоты L-ацетилцистеина.

Флуимуцил — это препарат, оказывающий прямое муколити- ческое действие; он воздействует на образование слизи путем разрыва дисульфидных мостиков макромолекул мукопротеина, присутствующих в бронхиальном секрете. Это фармакологиче­ское действие связано с наличием в молекуле флуимуцила сво­бодной сульфгидрильной группы, делающей его биологически активным препаратом. В результате воздействия флуимуцила образуются молекулы меньшего молекулярного веса, и происхо­дит разжижение слизи, поскольку препарат уменьшает ее вяз­кость.

Воздействие флуимуцила на вязкость и эластичность слизи оценивалась in vitro на материале трахеобронхиального секрета животных, а также в исследованиях больных забо­леваниями легких с применением различных методов. Эти ис­следования показали, что флуимуцил эффективно уменьшает вязкость и эластичность слизи, причем существует взаимосвязь

между дозой препарата и интервалом времени, предшествую­щим реакции. Постепенное повышение концентрации флуиму- цила приводит к более выраженному и быстрому уменьшению вязкости. Исследования с применением муциновых моделей вы­явили постепенное уменьшение вязкости и эластичности слизи при введении возрастающих концентраций флуимуцила.

Активность ресничек эпителия дыхательных путей зависит от степени вязкости секрета, покрывающего эпителий. Оптималь­ная вязкость в сочетании с адекватной подвижностью ресничек способствуют правильной и эффективной элиминации слизи. Исследования, проведенные на животных, показали, что флуи- муцил повышает мукоцилиарную активность. Это благоприят­ное воздействие на мукоцилиарный транспорт объясняется улучшением деятельности ресничек и приводит к более эффек­тивной элиминации слизи и меньшей степени ее адгезии к эпителию.

Лечение флуимуцилом приводит к значительному снижению активности эластазы — как в бронхоальвеолярном секрете, так и в плазме крови — что свидетельствует о способности данного препарата предотвращ ать разрушение легочного эластина, обу­словленное хроническим воспалительным процессом.

Передача окислительно-восстановительных сигналов — это часть основных механизмов воспаления, например, индукции цитокинов, пролиферации, апоптоза и генной регуляции с целью защиты клеток. Оксиданты действуют как медиаторы передачи сигналов. Было показано, что тиолосодержащие восстанавли­вающие агенты, в том числе флуимуцил, подавляют активацию МБкБ, контролирующего клеточные гены, ответственные за внутриклеточные адгезионные молекулы в интактных клетках. Кроме того, было показано, что флуимуцил подавляет экспрес­сию молекулы адгезии-1 клеток сосудов (УСЛМ-1) в эндотели- альных клетках человека.

Увеличивается количество данных, показывающих, что ок- сидативный стресс играет важную роль в развитии различных заболеваний человека. Источник стресса может быть внутрен­ним (например, активированные клетки воспаления, клетки с окислительно-восстановительным циклом ксенобиотиков) или внешним (например, табакокурение).

Флуимуцил может оказывать прямой антиоксидантный эф­фект благодаря тому, что он является носителем свободной ти- ольной группы, способной взаимодействовать с электрофиль- ными группами свободных радикалов кислорода (реактивных кислородных частиц — РКЧ), Взаимодействие с РКЧ приводит к

промежуточному образованию тиольных радикалов; основным клеточным продуктом является дисульфид флуимуцила.

Флуимуцил оказывает непрямое антиоксидантное воздейст­вие, связанное с тем, что он является предшественником глюта- тиона и защищает эпителий дыхательных путей от агрессивного воздействия токсичных веществ, предотвращая, таким образом, повреждения легочной ткани. . Этот трипептид является основным фактором защиты от внутренних токсических агентов (связанных, например, с аэроб­ным дыханием клеток и обменом веществ в фагоцитах) и внеш­них агентов (например, окиси азота и других ком­понентов табачного дыма). Сульфгидрильная группа цистеина оказывает нейтрализующее воздействие на эти агенты.

Токсические агенты вызывают поражения любых тканей, од­нако эпителий бронхов и альвеол легких в связи с его располо­жением, анатомией и физиологией особенно склонен к возник­новению поражений, вызываемых токсическими веществами. Существует ряд заболеваний (острый респираторный дистресс синдром, ХОБЛ, рак легкого, интерстициальные заболевания легких, муковисцидоз, бронхиальная астма), при которых на по­верхности эпителия дыхательных путей присутствует избыток токсических агентов, приводящий к нарушению равновесия ме­жду глютатионом и токсическими агентами в сторону уменьше­ния количества глютатиона. В этих случаях развивается пораже­ние эпителия дыхательных путей, называемое «оксидативным стрессом».

Глютатион синтезируется преимущественно в печени (выполняющей роль депо глютатиона) и в легких, однако он распределяется во всем организме. Синтез осуществляется в ци­топлазме клетки в два отдельных ферментативных этапа. На первом этапе осуществляется соединение глютаминовой кисло­ты и цистеина под воздействием гамма-глютамилцистеин- синтетазы, а на втором этапе — добавление глицина к дипептиду гамма-глютамилцистеину под действием глютатионсинтетазы с образованием глютатиона. Флуимуцил выполняет роль предше­ственника глютатиона, поскольку он легко проникает в клетки и легко подвергается деацилированию с образованием цистеина.

Наличие аминокислот для использования в синтезе глюта­тиона является основным фактором регуляции синтеза глюта­тиона. Цистеин содержится в клетках в меньшем количестве по сравнению с глютаминовой кислотой и с глицином. Таким обра­зом, синтез глютатиона зависит от наличия цистеина. Уровень глютатиона можно повысить путем дополнительного введения цистеина. Однако возможность введения активной формы цис­теина — L-ацетилцистеина — отсутствует из-за низкого уровня всасывания в кишечнике, низкого уровня растворимости в воде и быстрого преобразования в процессе обмена веществ в печени. Эти недостатки преодолеваются при использовании флуимуци- ла, в котором радикал ацетил соединен с аминогруппой. Таким образом, появляется возможность вводить такое количество цистеина, которое нужно для поддержания адекватного уровня глютатиона в легких.

Во время лечебной бронхоскопии применяют 2 мл 5% рас­твора флуимуцила (N-ацетилцистеина), который вводят в конце санации. Действие препарата начинает­ся через 30 мин и сохраняется до 2 — 4 ч. При этом происходит разжижение мокроты, она легче отходит и в большем количестве, чем до санации, поэтому создается впечат­ление о значительном увеличении объема мокроты. На самом деле флуимуцил не стимулирует выработку секрета, а лишь раз­жижает его. Флуимуцил обладает слабым запахом сероводоро­да, поэтому его нужно с осторожностью применять у больных бронхиальной астмой из-за опасности развития бронхоспазма, однако мы за более чем 5-ти летний опыт использования препа­рата не имели подобного осложнения.

Флуимуцил при инстилляциях не следует смешивать с анти­биотиками, так как при этом происходит взаимная инактивация препаратов. Поэтому фирма Zambon выпустила уникальный препарат — флуимуцил антибиотик ИТ, который состоит из ан­тибиотика тиамфеникола и N-ацетилцистеина, он остается среди антибиотиков первого выбора в лечении респираторных инфекций. Антибиотик вводят в конце санационной бронхоско­пии в количестве 500 мг, разведя его предварительно в 5 мл воды для инъекций.

До последнего времени антибиотики инсталлировали в про­свет бронхиального дерева в конце лечебной бронхоскопии, на фоне выраженного кашля, который провоцировался введением санирующего вещества, поэтому антибиотики в большем коли­честве откашливались пациентом, и роль их была невелика. В связи с этим нами разработан и широко внедрен в клиническую практику способ интрабронхиальной регионарной антибиоти- котерапии.

Регионарная лимфатическая терапия

Регионарная лимфатическая терапия

Морфофункциональной единицей лимфатического сосуда счи­тается лимфангион — сегмент лимфатического сосуда, ограни­ченный клапанами. Лимфангион способен к спонтанному авто­номному сокращению, что способствует передвижению лимфы в центростремительном направлении.

В лимфангион целесообразно включить:

Афферентный (приводящий) лимфатический сосуд;
Лимфатический узел.
Эфферентный (отводящий) лимфатический сосуд.

В стенке коллекторных лимфатических сосудов можно выде­лить три оболочки: внутреннюю, среднюю и наружную, хотя между ними нет строгой границы. Внутренняя оболочка сосуда состоит из эндотелия, субэндотелиального слоя, эластических и коллагеновых волокон. Средняя оболочка сформирована из миоцитов, небольшого количества эластических и пучков коллагено­вых волокон. Наружная оболочка стенки лимфатического сосуда представлена эластическими и коллагеновыми волокнами.

Коллекторные лимфатические сосуды имеют по своему ходу клапаны, которые препятствуют обратному току лимфы. На коррозионных препаратах клапаны выглядят как У-образные более или менее симметричные щели в стенках. Однако встреча­ются и полулунные клапаны. При изучении импрегнированных и нативных препаратов коллекторных лимфатических сосудов выявлено, что структура клапанов представляет собой воронку, подвешенную с двух сторон к стенке сосуда. На нативных пре­паратах отмечается гладкий рельеф сосудов.

К настоящему времени сложились представления о организации иммунной системы, вклю­чающей центральные (костный мозг, тимус, сумка Фабриция у птиц) и периферические (селезенка, лимфатические узлы) органы иммунитета, а также очаговые скопления лимфоцитов, повсеме­стно рассеянных в организме, в том числе лимфоцитов, цирку­лирующих с током крови и лимфы (Петров Р.В., 1982). Особое место в этой организации занима­ет так называемая лимфоидная ткань, ассоциированная со сли­зистыми. К ней относятся пейеровы бляшки и солитарные фолликулы кишечника, скопления лимфоидной ткани в червеобразном отростке, кольцо Вальдейера (язычная, небная, тубарные и глоточные миндалины), гортанные миндалины, очаговая лимфоидная ткань по ходу бронхов и урогенитального тракта. По регионарным признакам выделяют лимфоидную ткань желудочно-кишечного тракта (ГАЛТ) и лимфоидную ткань дыхательных путей (БАЛТ).

Наиболее значительные скопле­ния лимфоидной ткани в слизистых оболочках получили назва­ние лимфоэпителиальных органов (ЛЭО). Локализуются ЛЭО в стратегических, по выражению А. Хема и Д. Кормака (1982), зо­нах пищепроводных и дыхательных путей, где имеется высокая вероятность массивного антигенного воздействия. В совокупно­сти ЛЭО глотки, располагаясь на пересечении воздухоносных и пищепроводных путей, обеспечивают функцию «сторожевого поста», первым реагирующего на очередное антигенное раздра­жение включением механизмов иммунной защиты (Хмельницкая Н.М., 1990). Последние вместе с неспецифически­ми защитными факторами слизистой оболочки обеспечивают барьерную функцию слизистых оболочек (Brandtzaeg Р., 1984), более известную в литерату­ре как «местный иммунитет».

Наряду с ЛЭО, по протяжению слизистых оболочек имеется диффузная инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками, которые концентрируются под покровным эпителием и вокруг слизисто-серозных желез . Такое расположение иммунопродуцентов не является случайным, а отражает реак­тивные позиции лимфоидной ткани в слизистых оболочках, в частности, продукцию секреторных антител. По современным данным, В-лимфоциты, заселяющие слизистые оболочки, рож­даются в ЛЭО и в качестве «обученных» клеток-бластов, или клеток памяти, через гемоциркуляцию проходят «на свое место», где при повторной встрече с соответствующим антигеном окон­чательно дифференцируются в плазматические клетки.

Как и лимфатические узлы, ЛЭО состоят из лимфоидной ткани. Однако, в отличие от лимфатических узлов, ЛЭО не имеют замкнутой капсулы и сквозного тока лимфы, снабжены только сетью лимфатических сосудов, собирающих лимфу и отводящих ее вместе с очередной генерацией лимфоцитов в регионарные лимфатические коллек­торы и далее по системе лимфатических ство­лов в общий кровоток. Главным же отличием ЛЭО от лимфати­ческих узлов является то, что их ткань включена в структуру собственной пластинки слизистой оболочки и связана с эпителием, клетки которого составляют часть окружения лимфоци­тов и с которым лимфоциты вступают в отноше­ния, оформленные в феномене ретикуляции эпителия.

Многообразные функции лимфатической системы дают па­тогенетическое обоснование для использования ее в лечебных целях.

Функции лимфатической системы общеизвестны и основны­ми считаются:

••• Обеспечение иммунного статуса организма.

••• Дренирование межтканевой жидкости и вместе с ней метаболитов, гормонов, ферментов и др.

••• Всасывание и транспорт коллоидных растворов, бел­ковых веществ и эмульсий липидов.

•••Участие в обмене веществ.

••• Обезвреживание микробов и продуктов их жизнедея­тельности, токсинов и др.

С учетом сегментарности строения лимфатической системы по Б.В.Огневу, С.У.Джумабаевым и соавт. (1991) предложена классификация лимфатической терапии: 1) эндолимфатический способ введения лекарственных препаратов; 2) лимфотропное введение лекарственных препаратов; 3) регионарная лимфатиче­ская терапия.

Джумабаев С.У. (1991) разработал метод претрахеальной ре­гионарной лимфатической терапии при заболеваниях легких. При этом методе воздействие оказывается непосредственно на лимфатические сосуды легких, основная масса которых заложе­на в паратрахеальной клетчатке, а также на лимфатические уз­лы, часть из которых является интегративной по отношению ко всем или нескольким областям легких, а другая часть прикорне­вых узлов — регионарными по отношению к отдельным долям правого и левого легкого (Выренков Ю.Е., 1985).

 

Учитывая, что в стенке бронха имеется хорошо выраженная лимфоидная ткань, разработан способ интрабронхиального регионарного лимфа­тического введения лекарственных препаратов при острых и хронических заболеваниях легких (патент № 2110290).

Способ лимфотропного введения лекарственного препарата осуществляется следующим образом. Больному под местной анестезией выполняют эндоскопическое исследование. Через биопсийный канал прибора проводят игольчатый инъектор. Иг­лу выводят на 0,5 см из инъектора и прокалывают слизистую оболочку шпоры долевого или сегментарного бронха или слизи­стую оболочку желудка. К наружному концу инъектора присое­диняют шприц с  антибиотиком и (или) иммуномодулятором, который вводят под слизистую оболочку. Дозы подбирают из расчета максимальной терапевтической дозы в зависимости от используемого препарата и графика лечебных исследований. Объем вводимого раствора не превышает 5 мл.

При назначении антибактериальной терапии важным эле­ментом является определение активности препарата, его химиче­ской стабильности и устойчивости к инактивационным меха­низмам в биологических средах. Одним из факторов, влияющих на антибактериальную активность антибиотиков, служит их внутриклеточная фармакокинетика.

Предварительно мы провели экспериментальное исследова­ние фармакокинетики флуимуцила антибиотика ИТ. Введение препарата осуществляли внутримышечно и лимфотропно.

При исследовании флуимуцила в биологических жидкостях через 12 ч после внутримышечного введения в сыворотке крови и лимфы определялись следы препарата, тогда как при лимфо- тропно м введении терапевтическая концентрация сохранялась до 24 ч и даже через 2 суток определялась концентрация флуи­муцила антибиотика в сыворотке лимфы в количестве 0,7 мкг/мл.

Концентрация антибиотика в стенке трахеи и крупных брон­хов при внутримышечном введении была на уровне рабочей те­рапевтической дозы лишь до 9 часов, а при лимфотропном — до 1 суток.

При исследовании ткани легкого после внутримышечного введения следы антибиотика сохранялись до 18 часов, а после лимфотропного введения терапевтическая концентрация сохра­нялась до 2 суток.

Как показали клинические исследования, лимфотропное вве­дение антибиотиков ускоряло разрешение Воспалительного процесса, и количество санационных бронхоскопий сокраща­лось на 2 — 3 процедуры.

Таким образом, исходя из полученных данных, модификация лимфатических методов введения имеет значительные преиму­щества перед внутривенным, так как стабилизирует терапевти­ческую концентрацию антибиотика на более длительный период времени, чем при традиционном способе введения. Кроме того, установлено, что ни один из вышеназванных антибиотиков при лимфатическом способе введения не оказывает отрицательного влияния на главную функцию лимфатических узлов — функцию иммуноцитопоэза, который осуществляет главную защиту цело­стного организма.

Терапия лазерным облучением

Терапия лазерным облучением

В последние годы в практике применяется облучение низкоинтенсивным гелий-неоновым лазером. Стимулирующее влияние красного монохроматического света объясняют усилением синтеза АТФ в митохондриях и ДНК, активизации иммунной активности лим­фоцитов.

G. Lake (1972) доказал в эксперименте возможность лечения заболеваний трахеи и бронхов с помощью лазерного излучения. Лазерный луч, воздействуя на слизистую оболочку бронха, ук­репляет сосудистую стенку, улучшает мукоцилиарный транспорт и восстанавливает хотя бы частично реснитчатый слой эпителия бронха. Это позволяет использовать лазерное облучение для лече­ния больных хроническим бронхитом и, главное, для профилакти­ки прогрессирования процесса, так как биологическое действие ге­лий — неонового лазера заключается в улучшении микроциркуляции за счет вазодилатации малых сосудов, пролиферативной активно­сти клеток, изменении агрегационных и адгезивных свойств клеток крови, повышении иммунных сил орга­низма. Считается, что данные эффекты связаны с активацией внут­риклеточных процессов, а именно, с наработкой индуцибельной КО-синтазы и соответственно увеличенной продукцией оксида азота, а также с активацией цитокинов и про­лиферацией клеток (Клебанов Г.И. и соавт., 2001). Низкоинтенсив­ное лазерное излучение способно активировать в лейкоцитах синтез белков, что может лежать в основе молекулярно-клеточных механизмов лечебного действия лазеротерапии.

Лазерное облучение обеспечивает физиологический режим восстановления тканей, ограничивающий процессы рубцевания (Байбеков И.М. и соавт., 1991; ), что позволяет применять его при лечении эрозий и язв желудка, двенадцати­перстной кишки, при лечении эрозивно-язвенного трахеобронхита у больных — хронических канюленосителей, а также в лечении больных атрофическим бронхитом (Чернеховская Н.Е., 1995).

Противопоказаниями к лечению лазерным облучением слу­жат нарушения сердечного ритма, атеросклеротический кар­диосклероз, церебральный склероз с нарушением мозгового кровообращения, недостаточность кровообращения 2В стадии, тяжелая эмфизема легких, тяжелая степень сахарного диабета.

В качестве источника излучения можно ис­пользовать любой гелий-неоновый лазер, который работает на длине волны 633 нм, мощность на выходе — 15-20 мВт. Через биопсийный канал проводят световод для передачи излучения к месту влияния. Дистальный конец световода располагают на  0,5 — 1 см от объекта облучения для избежания травматизации слизистой оболочки. Экспозиция облучения равна 300 с. Облучение слизистой оболочки трахеи произ­водят в течение 100 с. Затем выполняют облучение слизистой оболочки правого главного, промежуточного, среднедолевого и нижнедолевого бронхов в течение 100 с. Облучение слизистой оболочки левого главного, верхнедолевого и нижнедолевого бронхов и их сегментарных ветвей осуществляют в течение 100 с. На курс лечения проводят от 4 до 8 воздействий через день.

При анализе полученных данных установлено, что у всех больных после второго сеанса лазерного облучения уменьшается кашель, а к концу лечения он полностью прекращается у 96 — 97% пациентов.

Для суждения об эффективности эндобронхиальной терапии лазерным излучением выполняли гистологическое исследование биоптатов, взятых до и после лечения, как правило, из области межсегментарных шпор базальных бронхов как справа, так и слева. Исследование показало, что у больных атрофическим брон­хитом и эрозивно-язвенным трахеобронхитом рельеф слизистой изменен с полным отсутствием ресничек мерцательного эпителия. У больных с длительно текущим процессом деструктивные изменения более выражены. После лазеротерапии заметен процесс формирования ресни­чек на апикальной поверхности клеток эпителия. В отдельных участках видны поля мерцательных клеток с формированием на апикальной поверхности реснитчатого аппарата. Таким образом, действие низкоэнергетическо­го лазерного излучения способствует частичному восстановле­нию нормальной морфологической картины эпителия бронхов, разрешению отека тканей, нормализации реологии крови в ге- момикроциркуляторном русле, усилению реакции бласттранс- формации клеток лимфоидного ряда. В итоге ускоряются про­цессы репаративной регенерации, компенсации и повышения защитных сил тканей, ранее поврежденных длительным воспа­лительным процессом.

Лазеротерапию можно использовать и в комплексном лече­нии язвенной болезни с локализацией язв в желудке или двена­дцатиперстной кишке.

При локализации язвы в желудке дистальный конец светово­да располагают на 0,5 — 1 см от язвы во избежание травматизации слизистой оболочки. Если язва локализуется в луковице двенадцатиперстной кишки и резко деформирует лу­ковицу и привратник, то дистальные конец световода можно провести через привратник, и освещать всю полость луковицы двенадцатиперстной кишки. Экспозиция облучения и в том, и в другом случае равна 300 с. Облучение можно сочетать с озоно- терапией (см. ниже). На курс лечения выполняют 3-5 сеансов через день. После первого сеанса отмечается усиление воспали­тельного процесса вокруг язвы, однако начиная со второго сеан­са воспаление постепенно уменьшается.

Лазерная фотокоагуляция

Эффект воздействия лазерного излучения на ткани первыми начали изучать и использовать в своих исследованиях биологи и окулисты. Коагулирующий эффект лазерного излучения исполь­зуется для остановки кровотечения. Он обладает преимуществом по сравнению с электрокоагуляцией, так как есть бесконтактным способом воздействия. С появлением фиброэндоскопов возникла идея применения оптических кван­товых генераторов для эндоскопической коагуляции источника кровотечения желудочно-кишечного тракта. В 1970 г. впервые экспериментально обосновали и определили возможность применения лазерного излучения при кровотечениях. Использовали излучение СО2 лазера, воз­действие которым на различные модели желудочных кровотече­ний быстро давало гемостатический эффект. В последующем отечественными учеными (Бочаров В.В. и соавт., 1975; Клавин Ю.А. и соавт., 1976, 1977) было установлено, что лазерное излучение интенсивностью 2 Вт/мм надежно останавливает даже массивное кровотечение из экспериментальных язв желудка.

Проблема передачи лазерного излучения через фиброэндоскоп в просвет пищеварительного тракта была решена в 1973 г. Для этого были использованы аргоновый лазер и волоконный кварцевый световод, который проводили по био- псийному каналу фиброэндоскопа. В клинической практике на­ходят применение как аргоновый, так и неодимовый ИАГ-лазер. По данным гистологического исследования, коагуляционное повреждение не распространяется на мышечный слой стенки же­лудка, что свидетельствует о довольно высокой безопасности данного метода (цит. по Панцыреву Ю.М. и соавт., 1984).

 

В лазерной хирургии верхних дыхательных путей наиболее широкое распространение получили СО2 — лазеры, ИАГ и ар­гоновые лазеры. Эти лазеры имеют мощность от единиц до де­сятков ватт, работают в непрерывном или импульсно-периоди- ческом режиме и могут обеспечивать высокую плотность мощности, что позволяет при воздействии на биологические ткани получить режущий или коагулирующий эффект.

Крупным достижением лазерной медицинской техники явля­ется сочетание в одной системе двух или нескольких лазеров . При этом имеется возможность использовать хороший гемостатический эффект при воздействии ИАГ лазера с точным режущим эффектом С02-лазера. Установка ра­ботает в автоматическом режиме, продолжительность воздейст­вия регулируется в интервале от 0,1 до 10 с. Установку можно сочетать с операционным микроскопом, эндоскопом или руч­ным наконечником для наружных вмешательств.

Простатит у мужчин

Простатит это воспалительное заболевание простаты (предстательной железы).

Патогенез. Острый инфекционный воспалительный процесс в простате вызывает бактериемию, токсемию, ферментемии, а также накопление медиаторов воспаления в крови. Эти факторы влияют на повышение активности свертывающей и фибринолитической систем крови, нарушают микроциркуляцию в очаги воспаления и в периферическом сосудистом русле, приводят к эндокринным и иммунологическим сдвигам.
Иммунологические изменения при остром простатите характеризуются не только снижением активности специфических и неспецифических защитных факторов, но и приводят к развитию иммунопатологических реакций, способствующих хронизации простатита. На развитие иммунопатологических реакций влияют: незавершенный фагоцитоз бактериальных агентов, наличие микробных антигенов в очаге воспаления до 6 мес и более, образования патологических иммунных комплексов со сменными тканевыми структурами предстательной железы и лекарственными препаратами.
При хроническом бактериальном и абактериального простатита происходит нарушение механизмов, отвечающих за метаболизм тестостерона.
Большую роль играют вегетоневротични нарушения  и снижение активности факторов, продуцирующихся предстательной железой.

Патологическая анатомия. Воспалительный процесс в простате проходит три стадии развития: альтерация, экссудация, грануляции и рубцевания. Различают следующие клинико-морфологические стадии:
1) поверхностная;
2) очаговая;
3) диффузная (паренхиматозная).

Во время прогрессирования воспалительный процесс может распространяться на капсулу железы и за ее пределы. Возможно нагноение и абсцедирование простаты. В этом случае развивается гнойно-абсцедирующий простатит.

Различают следующие атипичные формы простатита:
— Склероз предстательной железы;
— Неспецифический простатит
— Калькулезный простатит.
— Гранулематозный простатит;

Классификация. По этиологии простатиты у мужчин делят на инфекционные и неинфекционные.
Инфекционные простатиты бывают специфические и неспецифические.

К неспецифических инфекционных простатитов относятся:
— Бактериальный;
— Вирусный;
— Вызванный микоплазмами;
— Кандидомикозний;
— Смешанный.

В специфических инфекционных простатитов относятся:
— Гонорейный;
— Туберкулезный;
— Трихомонадный.

По клиническому течению различают:
— Острый;
— Хронический.

Клинические проявления.
Для хронического простатита у мужчин характерно разнообразие жалоб. Клинические проявления можно объединить в несколько групп, которые могут проявиться  у одного и того же самого больного. Наличие только одного симптомокомплекса (болевой синдром) следует рассматривать как определенную клиническую форму хронического простатита.

Болевые симптомы характеризуются разной интенсивностью боли в прямой кишке, уретре и в других участках.

К мочевым симптомам относятся поллакиурия (частота мочеиспускания), дизурия, странгурия и др..

Сексуальные симптомы зависят от вовлечения семенного бугорка, семенных пузырьков, придатков, яичек, что приводит к нарушению копулятивной функции. Это является причиной физиологических неврозов у ??мужчин, а также нарушение половой функции.

Среди общих симптомов хронического простатита стоит выделить пониженную работоспособность, обусловленные  гормональными нарушениями. При длительном заболевании развиваются астенизация, бессонница, апатия, головная боль и т.д..

При исследовании мошонки и полового члена выявляются признаки воспаления. При пальпации железа болезненна и увеличена. При длительном заболевании отмечается склерозирование предстательной железы.

Диагностика. Характерная клиника и пальцевое исследование в сочетании с лабораторными методами помогают в диагностике заболевания. Одним из главных методов диагностики является исследование нативного препарата секрета простаты для выявления количества лейкоцитов и лецитиновых зерен. Для диагностики уретрита используется трисклянкова проба. Основным методом исследования секрета простаты является иммуночувствительный цитологический анализ. Для диагностики простатита используют также вспомогательные методы: тест кристаллизации секрета простаты и исследование лейкоцитарной формулы секрета. Для бактериологического исследование проводят посев или трисклянкову пробу порции мочи после массажа предстательной железы. Из иммунологических методов применяют определение содержания иммуноглобулинов G, М, Е, А.  Рентгенологические методы — уретрография и уретроцистография, методы исследования — ультразвуковое, эндоскопическое и др.. — помогают определить диагноз.

Лечение. Больным хроническим простатитом у мужчин назначают комплексную терапию — этиологическую и патогенетическую. Антибиотики применяют после исследования секрета простаты и чувствительности микрофлоры. В комплексе патогенетической терапии назначаются иммуномодуляторы и иммуностимуляторы,  препараты, улучшающие микроциркуляцию.

Факторы операционного риска

А. Операционный риск — совокупность факторов, влияющих на исход оперативного вмешательства. К таким факторам относят общее состояние больного, течение заболевания, определяющего показания к хирургическому вмешательству; наличие осложнений, сопутствующие заболевания и любое возможное изменение состояния больного вследствие хирургического вмешательства.
Б. Анамнез помогает выявить факторы риска.
1. Наследственные заболевания (например, нарушения свёртывающей системы крови).
2. Осложнения, возникавшие в ходе предшествовавших операций (в т.ч. осложнения анестезии).
3. Аллергические заболевания.
4. Недавний приём лекарственных средств, способных повлиять на течение или исход оперативного вмешательства (например, кортикостероиды, диуретики, антикоагулянты, гипотензивные препараты, аспирин).

Факторы операционного риска со стороны сердечно-сосудистой системы

А. Гипертоническая болезнь
1. У 25% больных, страдающих гипертонической болезнью, во время проведения операции наблюдают либо гипотензию (например, связанную с ослаблением кардиоваскулярных реакций под влиянием вводимых барбитуратов, особенно у больных с атеросклеротическими поражениями), либо повышение АД вплоть до развития гипертонического криза. При повышении АД на 50% относительно исходного уровня или на 33% в течение 10 мин возрастает риск развития инфаркта миокарда.
2. Диастолическое АД, превышающее или равное 110 мм рт.ст., — фактор риска развития интраоперационных осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.
Б. Инфаркт миокарда
1. Большинство послеоперационных инфарктов миокарда возникает в первые 4–5 дней после операции, чаще на 2-е и 3-и сут. Летальность при послеоперационных инфарктах миокарда до 70%.
2. Типичная картина большинства послеоперационных инфарктов миокарда: приступы левожелудочковой сердечной недостаточности с развитием отёка лёгких, аритмией и потерей сознания.
3. Инфаркт миокарда, развившийся в последние 6 мес перед операцией, значительно увеличивает риск повторного интраоперационного инфаркта.
а. До недавнего времени частота повторных инфарктов была высока: 35% в течение 3 мес и 14% в течение 4–6 мес после предыдущего инфаркта миокарда.
б. Современная терапия заболеваний сердца и регистрация гемодинамических параметров во время операции снижают риск повторного инфаркта до 6% в течение 3 мес и до 4% — в течение 4–6 мес после предыдущего инфаркта миокарда.
В. Стенокардия
1. Стенокардия функциональных классов 1 и 2 (хроническая стабильная стенокардия напряжения) не относится к фактором риска.
2. Стенокардия функционального класса 3 (приступы возникают после подъёма на один лестничный пролёт или при размеренной ходьбе по ровному месту на расстояние 100–150 м) — фактор риска. Риск аналогичен таковому у больных с инфарктом миокарда, развившемся за 6 мес до операции.
3. Стенокардия функционального класса 4 (приступы при небольших физических нагрузках, ходьбе на расстояние 50–100 м) вдвое увеличивает риск по сравнению со стенокардией функционального класса 3.
4. Больным со стенокардией, поддающейся медикаментозному лечению, непосредственно перед поступлением в операционную назначают антиангинальные препараты (валидол, нитроглицерин).
Г. Левожелудочковая сердечная недостаточность
1. Отёк лёгкого. Если у больного в анамнезе имеются указания на эпизоды левожелудочковой сердечной недостаточности, а в предоперационном периоде её клинические проявления отсутствуют, то риск развития отёка лёгких в послеоперационном периоде составляет 6%. У больных, имеющих достоверные клинические и рентгенологические признаки левожелудочковой сердечной недостаточности в предоперационном периоде, отёк лёгких возникает в 16% случаев.
2. Приблизительно у 70% больных отёк лёгких возникает в первые часы после операции, характеризуется острым началом и бурным развитием клинической картины в течение 30 мин.
Этиология
(1) Перегрузка объёмом жидкости при избыточной инфузионной терапии.
(2) Увеличение преднагрузки. Прекращение ИВЛ: уменьшается внутриальвеолярное давление, что способствует развитию интерстициального отёка, увеличению внутрилёгочного капиллярного сопротивления и последующему увеличению диастолического объёма правых отделов сердца.
(3) Угнетение сократительной способности миокарда под влиянием анестетиков.
(4) Гипертензия, развившаяся в послеоперационном периоде, приводит к увеличению посленагрузки (сила, которую должен развить миокард в систолу для преодоления общего периферического сопротивления сосудов).
Д. Клапанные пороки сердца
1. Выраженный стеноз аортального клапана — фактор операционного риска, летальность достигает 13%.
2. Недостаточность аортального или митрального клапана. Операционный риск в большей степени связан с сохранностью функции левого желудочка, чем с выраженностью клапанной недостаточности.
3. Стеноз митрального клапана препятствует наполнению левого желудочка, возрастает давление в левом предсердии, что отрицательно сказывается на состоянии лёгочного кровотока, вызывая застой крови в лёгких. Значительно снижается сердечный выброс, развивается тахикардия. Одышка и увеличение ЧСС — ключевые факторы, характеризующие сердечную недостаточность при данном пороке. Небольшое увеличение ОЦК приводит к значительным гемодинамическим осложнениям.
4. Искусственные клапаны сердца. У пациентов с искусственными клапанами возможно развитие тромбоза клапанов или тромбоэмболических осложнений, если в послеоперационном периоде не проводить длительного лечения антикоагулянтами.
а. У большинства больных введение антикоагулянтов прекращают за 2–3 дня до операции и возобновляют через 3 дня после операции.
б. Пациенты с каркасно-шаровыми искусственными митральными клапанами подвержены значительному риску развития тромбоза клапана.
(1) Введение непрямых антикоагулянтов — производных кумарина (варфарина, дикумарина, синкумара, фенилина) прекращают за 3 дня до операции и переходят к внутривенному введению гепарина. Введение гепарина прекращают за 12 ч до операции.
(2) При хороших показателях свёртываемости крови через 12–24 ч после операции назначают гепарин. Возобновляют пероральное введение варфарина.
Е. Аритмии
1. Почти у 84% прооперированных больных наблюдают нарушения ритма, но лишь у 5% из них аритмии клинически значимы.
2. Наиболее часто аритмии возникают при продолжительности операции более 3 ч, при нейрохирургических и торакальных операциях и во время интубации трахеи.
3. Нарушения метаболизма — самые распространённые причины аритмий (гипоксия, гиперкапния, гипо- и гиперкалиемия). Лечение направлено на устранение данных нарушений.
4. При применении антиаритмических препаратов во время операции учитывают следующие факторы:
а. при проведении общей анестезии увеличивается период полураспада лидокаина;
б. выделение прокаинамида (новокаинамида) замедлено при нарушении функции почек;
в. применение антиаритмических препаратов 1 типа (хинидина и прокаинамида) в 10% случаев приводит к усугублению желудочковых аритмий, возможно развитие фибрилляции желудочков.
Ж. Профилактика бактериального эндокардита показана при операциях у больных с искусственными клапанами сердца, различными врождёнными пороками сердца (ВПС), ревматическими и другими приобретёнными клапанными пороками, гипертрофической обструктивной кардиомиопатией, с бактериальным эндокардитом в анамнезе, осложнённым митральной недостаточностью, пролапсом митрального клапана.

Факторы операционного риска со стороны органов дыхания

При дыхательной недостаточности значительно возрастает операционный риск.
А. Предоперационное обследование
1. Анамнез. Одышка при физической нагрузке или в покое, кашель с отхождением мокроты, курение, рецидивирующий бронхит, частые пневмонии, эмфизема лёгких, профессиональные лёгочные заболевания, диффузные интерстициальные заболевания лёгких, ранее перенесённые операции на лёгких.
2. Клиническое обследование
а. Анатомические нарушения (например, сколиоз, деформация грудной клетки).
б. Ослабленное дыхание, стридор, хрипы.
в. Признаки нарушения оксигенации (например, цианоз, барабанные палочки).
3. Рентгенография грудной клетки
4. Кровь. Анализ газового состава (гипоксемия, гиперкапния), общий анализ.
5. Исследование функции лёгких
а. Спирометрия (показания).
(1) Возраст старше 60 лет.
(2) Одышка, хрипы, кашель с мокротой.
(3) Курение.
(4) Избыточный вес.
(5) Изменения на рентгенограмме органов грудной клетки.
(6) Операции на органах грудной клетки в анамнезе.
б. Показатели функции дыхания.
Б. Факторы операционного риска
1. Заболевания
а. Хроническая обструктивная болезнь лёгких сопровождается наиболее высоким риском лёгочных осложнений.
б. Курение более пачки сигарет в день в течение 20 лет значительно увеличивает риск послеоперационных лёгочных осложнений.
в. Астма. У больных бронхиальной астмой высок риск развития бронхоспазма.
г. Бронхит. Показана антибиотикотерапия в предоперационном периоде.
д. Рестриктивные заболевания лёгких, нервно-мышечные расстройства, деформация грудной клетки.
е. Заболевания лёгочных сосудов.
ж. Ожирение.
з. Возраст. С возрастом происходит небольшое ухудшение дыхательной функции, хотя сам по себе возраст не считают фактором риска лёгочных осложнений.
2. Характер оперативных процедур
а. Характер операции влияет на риск развития лёгочных осложнений.
(1) Торакотомия и операции в верхних отделах брюшной полости приводят к наиболее значительным изменениям дыхательного объёма в послеоперационном периоде и увеличивают риск развития лёгочных осложнений. Операции в нижних отделах брюшной полости связаны с меньшим количеством осложнений.
(2) Нарушения функции лёгких могут возникать в тех случаях, когда больной долго обездвижен (развивается застойная пневмония).
б. Вертикальный срединный разрез может вызвать осложнения со стороны органов дыхания чаще, чем поперечный разрез.
в. Продолжительность операции. Операция длительностью более 3,5 ч сопряжена с высоким риском лёгочных осложнений.
г. Анестезия
(1) Искусственная вентиляция нарушает эвакуаторную функцию реснитчатого эпителия, а также увеличивает риск развития пневмоторакса.
(2) Общая анестезия приводит к снижению функциональной остаточной ёмкости в течение первой недели после операции.
(3) Спинномозговая анестезия (сравнительно с общей анестезией) реже приводит к развитию лёгочных осложнений.
(4) Местная анестезия не вызывает послеоперационных изменений функциональной остаточной ёмкости.
(5) Ингаляционные анестетики могут привести к бронхоспазму.
В. Послеоперационные осложнения наблюдают у 50% больных с хроническими заболеваниями лёгких и у 70% больных, имеющих функциональные нарушения. В результате гиповентиляции, вызванной снижением функциональной остаточной ёмкости и болевым синдромом, в бронхах возможно скопление секрета.
1. Ателектаз — наиболее частое осложнение, сопровождающееся присоединением инфекции.
2. Бронхоспазм, отёк лёгких, пневмоторакс, а также аспирация желудочного содержимого — другие серьёзные осложнения.
Г. Лечение направлено на улучшение показателей функции дыхания и предупреждение послеоперационных осложнений.
1. Предоперационная подготовка
а. Отказ от курения минимум за 8 нед до плановой операции.
б. Физиотерапия, улучшающая отхождение мокроты.
в. Бронходилататоры (например, эуфиллин) улучшают функцию дыхания у больных с бронхиальной астмой и другими обструктивными заболеваниями лёгких.
г. Аэрозольные †2-адреномиметики (сальбутамол, беротек, тербуталин, алупент, астмопент и др.), муколитические препараты и постуральный дренаж.
д. Антибиотики назначают по показаниям.
е. Кортикостероиды применяют по абсолютным показаниям, т.к. они замедляют заживление раны и снижают иммунитет.
2. Послеоперационный период
а. Экстубация. Проводят только после полного пробуждения больного и восстановления самостоятельного дыхания:
(1) отрицательное давление в конце выдоха не менее 200 мм вод.ст.;
(2) жизненная ёмкость лёгких не менее 15 мл/кг;
(3) дыхательный объём не менее 5 мл/кг;
(4) частота дыхания не более 30/мин.
После экстубации проводят клиническое обследование, рентгенографию грудной клетки и определение газового состава артериальной крови.
б. Оксигенация увлажнённым и подогретым кислородом (больным с обструктивными заболеваниями лёгких).
в. Ранняя двигательная активность приводит к увеличению функциональной остаточной ёмкости на 10–20% и предотвращает застой мокроты.
г. Назогастральный зонд вводят для профилактики аспирации желудочного содержимого (например, при парезе кишечника).
д. Назначение бронходилататоров.
е. Наркотические анальгетики применяют осторожно (во избежание угнетения дыхательного центра). Эпидуральное введение наркотических анальгетиков позволяет поддерживать аналгезию в послеоперационном периоде с минимальным седативным эффектом.

Заболевания легких

А. Абсцесс лёгкого — ограниченный инфицированный участок внутри лёгочной паренхимы. Первоначально в центре поражённого участка формируются гангренозный, некротический и гнойный процессы с последующим отграничением от окружающей лёгочной ткани и формированием гнойной полости. Стенка абсцесса содержит клеточные элементы воспаления и выстлана фиброзной и грануляционной тканями с хорошей васкуляризацией.
1. Этиология. Лёгочный абсцесс чаще возникает при аспирации секрета из верхних дыхательных путей, гнойных пневмониях с деструкцией лёгкого, вызванных Staphylococcus aureus или Streptococcus pyogenes, но более типично появление абсцесса на поздней стадии односторонней пневмонии, вызванной анаэробной или проникшей в дыхательные пути смешанной флорой ротовой полости или ЖКТ (обычно стрептококки и анаэробы). Типично расположение абсцессов в заднем сегменте верхней доли (S2) или верхнем сегменте нижней доли (S6).
2. Клинические проявления
а. Острый абсцесс лёгкого: гектическая температурная кривая, одышка, кашель с гнойной (иногда зловонной) мокротой, нередко кровохарканье. Рентгенография лёгких в прямой и боковой проекциях: обычно в S2 или S6 на фоне затемнения (инфильтрация паренхимы) видна полость с уровнем жидкости.
б. Хронический абсцесс лёгкого — периодические обострения гнойного процесса. В период ремиссии сохраняется кашель с гнойной мокротой, возможно кровохарканье. Рентгенография лёгких: окружённая зоной инфильтрации полость с плотными стенками. При обострении появляется уровень жидкости.
3. Диагностика
a. Физикальное обследование может не выявить значительных отклонений, хотя иногда встречают барабанные палочки. Над полостью абсцесса можно выслушивать амфорическое дыхание.
б. Функциональное исследование лёгких обычно не выявляет нарушений.
в. При неспособности абсцесса к полному разрешению при антибиотикотерапии, а также при необходимости исключить злокачественное образование или инородное тело показана бронхоскопия.
4. Лечение
а. Внутривенное введение антибиотиков при острых абсцессах лёгких даёт положительный результат более чем в 90% случаев. Наиболее эффективны антибиотики широкого спектра действия. Эффективность внутриполостного введения антибиотиков не доказана.
б. Трансбронхиальный дренаж в ходе бронхоскопии жёстким или гибким аппаратом иногда даёт хороший результат.
в. Чрескожная пункция и установка трубчатого дренажа, выполненная под контролем УЗИ или рентгеноскопии, эффективна при периферическом расположении абсцесса.
г. Показания к операции
(1) Безуспешность антибиотикотерапии.
(2) Лёгочное кровотечение.
(3) Невозможность исключить карциному лёгкого.
(4) Гигантские абсцессы (более 6 см в диаметре).
(5) Прорыв абсцесса с развитием эмпиемы.
Данное осложнение первоначально можно лечить путём введения трубчатого дренажа в плевральную полость. Однако, может возникнуть необходимость открытого дренирования и декортикации, в некоторых случаях даже в сочетании с резекцией лёгкого.
(6) Хронический абсцесс лёгкого.
Б. Кист? лёгких — внутрилёгочные полости, имеющие сформированную стенку, выстланную изнутри эпителием, и содержащие воздух и жидкость.
1. Этиология. Кист? лёгких могут быть врождёнными и приобретёнными (после БДЛ, посттравматических гематом и т.д.).
2. Клиническая картина. Неосложнённые кист? обычно бессимптомны (случайная находка при рентгенографическом обследовании).
3. Осложнения
а. Острое увеличение размеров кист?. Возможно увеличение тонкостенных кист по клапанному механизму. Быстро развивается клиника синдрома внутрилёгочного напряжения — нарастают одышка, цианоз, тахикардия. Тень органов средостения оттесняется в противоположную сторону. Над поражённым лёгким определяют тимпанит. На обзорной рентгенограмме — раздутая воздушная полость, смещающая тень средостения. Лечение: пункция или дренирование кист?, окклюзия дренирующего кисту бронха. При неэффективности — лечебная торакоскопия или торакотомия, удаление кист?.
б. Нагноение кист? — наиболее частое осложнение. Клиника острого или хронического гнойного процесса: повышение температуры тела, кашель с гнойной мокротой, боли в поражённой половине грудной клетки, её отставание при дыхании. На рентгенограмме выявляют полость с горизонтальным уровнем жидкости. Лечение: антибактериальная терапия, бронхоскопическая катетеризация и санация полости, дренирование кист? по МонЊльди, санация, окклюзия дренирующего бронха. При неэффективности — радикальная операция.
в. Прорыв инфицированной кист? в плевральную полость. Клиника пиопневмоторакса: острая дыхательная недостаточность (тахипноэ, цианоз), при перкуссии выявляют тимпанический звук над поражённым участком лёгкого, смещение границ сердца в противоположную сторону. На обзорной рентгенограмме — поджатое лёгкое (вплоть до ателектаза), смещение средостения, воздух и горизонтальный уровень жидкости в плевральной полости. Лечение: экстренное дренирование плевральной полости (межрёберная торакотомия или торакоцентез), подводный дренаж по Бюлау.
В. Спонтанный пневмоторакс — скопление воздуха в плевральной полости при разрыве паренхимы лёгкого (альвеол, бронхов различного калибра, кист, булл лёгкого), чаще происходящего в верхней доле. При накоплении достаточного объёма подлежащая паренхима лёгкого становится коллабированной и теряет функцию. В основном встречают у мужчин в возрасте 20–35 лет. Возможно развитие спонтанного пневмоторакса у детей и пожилых людей, страдающих бронхиальной астмой или хроническим обструктивным бронхитом. Также может возникать вторично при туберкулёзе, травмах, новообразованиях, эмфиземе, гистиоцитозе X, инфаркте лёгкого, интерстициальных пневмониях и фиброзах.
1. Клиническая картина. Внезапно возникают колющая боль в груди, кашель, одышка. Выявляют звонкий перкуторный звук (тимпанит) и ослабление дыхания на поражённой стороне.
2. Рентгенография грудной клетки на выдохе. Выявляют просветление по периферии плевральной полости, поджатое лёгкое, смещение тени органов средостения в противоположную сторону.
3. Лечение. Проводят плевральную пункцию в 6–7 межреберье по срединной подмышечной линии, при ограниченном пневмотораксе — в проекции наибольшего просветления (по данным рентгенографии). Плевральную полость дренируют. Небольшой пневмоторакс (менее 15% объёма плевральной полости) обычно самостоятельно рассасывается в течение нескольких суток.
а. Показания к операции
(1) Рецидивы пневмоторакса.
(2) Продолжающееся проникновение воздуха в плевральную полость в течение 7–10 сут.
(3) Неполное расправление лёгкого.
б. Хирургическое лечение проводят при помощи торакоскопии. Наложение петель, швов или прошивание степлером в области разрыва. Выполняют выскабливание (абразию) плевральных поверхностей (висцеральной и париетальной) в этой же области, что приводит к сращению листков плевры в месте дефекта. При продолжающемся в течение 24–48 ч выделении воздуха через дренажную трубку или поступлении воздуха в плевральную полость (синдром бронхиального сброса) показана временная окклюзия (на 7–10 дней) через бронхоскоп поролоновой пломбой соответствующего долевого или сегментарного бронха. При неэффективности такого лечения выполняют торакотомию.
4. Осложнения. Принято считать пневмоторакс относительно доброкачественным состоянием, но возможно развитие серьёзных осложнений.
a. Двусторонний одновременный пневмоторакс может вызвать смерть, но встречается достаточно редко.
б. Гемопневмоторакс.
в. Напряжённый пневмоторакс.
Г Эхинококкоз лёгких — паразитарное заболевание, показание к хирургическому лечению.
1. Этиология. Эхинококк попадает в лёгкие человека двумя путями — аэрогенным и алиментарным (далее из ЖКТ проникает в кровь). Нередко поражение лёгких (чаще правого) сочетается с поражением печени.
2. Клиническая картина. Характерно длительное бессимптомное течение. Иногда больные жалуются на слабость, недомогание, реже их беспокоят боли в поражённой части грудной клетки, крапивница, кашель. Рентгенография лёгких, КТ, МРТ помогают установить диагноз, выявляя одиночные или множественные округлые гомогенные тени. Капсула эхинококковых кист может быть обызвествлена.
3. Осложнения: нагноение, прорыв в плевральную полость, прорыв в бронх.
4. Лечение хирургическое. Оптимально проведение одномоментной закрытой (без вскрытия фиброзной капсулы) эхинококкэктомии. При расположении нескольких кист на периферии лёгкого проводят краевую резекцию. При расположении кист в пределах доли и склерозировании большей части паренхимы этой доли оправдана лобэктомия.
Д Бронхоэктазы — необратимые расширения бронхов в результате деструкции бронхиальной стенки, обычно возникающие вследствие гнойной инфекции.
1. Этиология. Бронхоэктазы бывают врождёнными и приобретёнными (результат воспалительных или деструктивных процессов лёгких, длительно неразрешённых ателектазов, обструкций, вызванных аспирацией инородных тел или сдавлением увеличенными лимфатическими узлами).
2. Клиническая картина: хронический бронхолёгочный процесс с осенне-весенними обострениями, продуктивный кашель с гнойной мокротой, деформация грудной клетки, особенно при ателектатических бронхоэктазах. Характерны стабильная локализация хрипов, отхаркивание и симптом утреннего плевка (обильное отхождение мокроты в утренние часы после перемены положения тела).
3. Признаки. Хронический продуктивный кашель с гнойной мокротой, повторные простудные заболевания органов грудной клетки или пневмонии, кровохарканье, плевритические боли. Симптомы аналогичны таковым при хроническом гнойном плеврите. В далеко зашедших случаях — прогрессирующая одышка, цианоз, деформация дистальных фаланг пальцев (барабанные палочки), деформация ногтей (часовые стёкла) или лёгочное сердце.
4. Диагностика
а. Рентгенография грудной клетки обычно выявляет тени ателектазов, ячеистость лёгочного рисунка, деформацию сосудистого рисунка бронхов.
б. Бронхография и/или бронхоскопия подтверждает диагноз, локализацию и вид бронхоэктазов (цилиндрические, мешотчатые).
в. КТ часто позволяет идентифицировать бронхоэктазы без бронхоскопии.
5. Лечение
а. Консервативное лечение при сформированных локальных бронхоэктазах может лишь продлить ремиссию, но не излечить больного. Применяют постуральный дренаж, массаж грудной клетки, ингаляции с муколитиками, периодически проводят лечебную бронхоскопию с санацией бронхов, санаторно-курортное лечение. При обострениях показаны курсы антибиотикотерапии.
б. Абсолютные показания к хирургическому лечению: выраженные клинические проявления, локальные врождённые мешковидные бронхоэктазы, стойкие ателектатические изменения в лёгких. При цилиндрических бронхоэктазах тактика определяется выраженностью клинических проявлений, объёмом поражения, эффективностью консервативной терапии.
Е. Туберкулёз
1. Эпидемиология. В США ежегодно диагностируют около 25000 новых случаев туберкулёза. В России в 1994 г. заболеваемость превысила 40 на 100 тыс. населения. Растёт проблема первичной устойчивости (резистентности) Mycobacterium tuberculosis к антибактериальным препаратам.
2. Клиническая картина
а. Лёгочный туберкулёз — наиболее частая форма заболевания. У большинства больных сопровождается кашлем (нередко с примесью крови в мокроте), снижением массы тела и слабостью. Большинство случаев туберкулёза — скорее эндогенная реактивация Mycobacterium tuberculosis, попавших в организм многими месяцами и годами ранее, чем первичное поражение микобактериями или экзогенная суперинфекция. Первичная форма может напоминать бактериальную пневмонию; заподозрить туберкулёз помогают сведения о недавнем тесном контакте с больным открытой формой туберкулёза.
б. Внелёгочный туберкулёз может развиться в любом органе, но наиболее опасны поражения почек, костей и мозговых оболочек. 40% больных внелёгочным туберкулёзом имеют клинические или рентгенологические доказательства поражения лёгких.
3. Диагностика
а. Бактериология. Диагноз основывают на идентификации с помощью специальной окраски мазков или посева кислотоустойчивой бациллы — Mycobacterium tuberculosis. Возможны трудности в установлении диагноза, поскольку нередко у больных количество микобактерий в окрашенном мазке немногочисленно, а выращивание культуры требует нескольких недель.
б. Рентгенография. При лёгочной форме на рентгенограмме органов грудной клетки обычно выявляют патологические изменения в лёгких, а также признаки ранних поражений, вызванных Mycobacterium tuberculosis (например, кальцинированные внутригрудные лимфатические узлы и инфильтраты в задних сегментах верхней доли).
4. Лечение
а. Лекарственная терапия. Обычная продолжительность химиотерапии — 6–12 мес (в зависимости от состояния больного и режима лечения). В настоящее время для лечения этого заболевания используют минимум два антимикробных препарата; лечение одним препаратом может привести к развитию лекарственной устойчивости туберкулёзной палочки.
(1) По силе и надёжности препараты выбора — изониазид и рифампицин. Другие препараты первого ряда — этамбутол, пиразинамид и стрептомицин.
(2) Арсенал химиотерапии включает препараты второго ряда (этионамид, канамицин и циклосерин), преимущественно для больных с непереносимостью или устойчивостью к препаратам первого ряда.
(3) В отечественной практике принято разделение подобных препаратов на три группы (в соответствии с классификацией противотуберкулёзных средств Международного противотуберкулёзного Союза):
(а) Наиболее эффективные — изониазид и рифампицин.
(б) Средней эффективности — стрептомицин, канамицин, флоримицин (виомицин), циклосерин, этамбутол, этионамид, протионамид, пиразинамид.
(в) Умеренной эффективности — ПАСК и тиоацетазон.
б. Хирургическое лечение. Менее 5% больных нуждается в хирургическом лечении (резекция поражённых участков лёгких). Операцию обычно выполняют после курса химиотерапии. Показания к операции.
(1) Бронхоплевральный свищ с эмпиемой.
(2) Деструкция доли лёгкого.
(3) Открытые (сообщающиеся с трахеобронхиальным деревом) каверны, содержащие мокроту.
(4) Лёгочное кровотечение.
(5) Подозрение на рак лёгкого.
(6) Аспергиллома.
(7) Бронхоэктазы.