По данным множества исследований, инфекция вирусом гепатита C достоверно сопряжена с повышением риска рака печени.
Распространение вируса гепатита C влияет на рост заболеваемости данным злокачественным новообразованием, наблюдаемый в течение последних 10 лет. Это касается преимущественно стран Западной Европы, где у 70% больных раком печени в крови выявляют антитела к вирусу гепатита C. Средний срок развития опухоли с момента заражения составляет около 30 лет. Именно поэтому, несмотря на снижение в последнее время заболеваемости вирусным воспалением печени благодаря внедрению мер повышенного контроля компонентов крови, в течение ближайших 20 лет заболеваемость раком печени увеличится на 60-120%.
Исследования типа «случай-контроль» показали, что при заражении вирусом гепатита C риск развития рака печени возрастает в 17 раз. Как и в случае с вирусным гепатитом B, риск появления новообразования коррелирует с тяжестью течения гепатита, возрастом и полом пациента, а также с длительностью заболевания. Ежегодно у лиц с высокой активностью аланиновой аминотрансферазы (АЛТ) в крови и отсутствием достоверного подтверждения носительства вируса гепатита частота развития рака печени составляет 0,4%, а при наличии цирроза варьирует от 3 до 8%. Больные с высокой сывороточной активностью печёночных трансаминаз входят в группу риска по циррозу печени и печёночно-клеточного рака. Влияние генотипа вируса гепатита на развитие печёночно-клеточного рака остаётся спорным. При заражении вирусным гепатитом C развитие опухоли у лиц до 40 лет при отсутствии кофакторов — весьма редкое явление. Впоследствии заболеваемость линейно возрастает (в странах Западной Европы), достигая максимума среди лиц 70-75 лет. Развитию рака печени способствуют также высокий индекс массы тела, приём алкоголя, гепатит B или ВИЧ-ассоциированные инфекции. Указанные факторы ускоряют развитие цирроза и рака печени при гепатите. Отчасти это объясняет эпидемиологическую и клиническую гетерогенность опухоли. В странах Европы и США среди ВИЧ-положительных лиц распространённость вируса C составляет 35%. Еще выше этот показатель среди наркоманов. В данной ситуации цирроз и печёночно-клеточный рак развиваются на 15-20 лет раньше, чем при наличии только вируса C.
Механизм развития рака печени при гепатите до настоящего времени не вполне ясен. Обнаружена репликация вирусной РНК и экспрессия вирус-специфических протеинов в поражённых гепатоцитах, однако интеграция генома вируса в хромосомную ДНК человека не зафиксирована. Более того, у большинства больных вирусный гепатит приводит к циррозу. Это свидетельствует, что именно развитие цирроза является ключевым моментом в возникновении злокачественного новообразования. Однако гепатит C-ассоциированный печёночно-клеточный рак выявляют и при отсутствии цирроза, хотя таких случаев намного меньше, чем при гепатите B. Это может указывать на наличие мутагенного эффекта; в качестве предполагаемого онкогена рассматривают ядерный белок и белок NS3.
Поскольку вакцина против вируса гепатита C не разработана, в настоящий момент остановить рост заболеваемости и переход хронических гепатитов в цирроз, а следовательно и в печёночно-клеточный рак, можно только с помощью антивирусной терапии. При изучении влияния интерферона на течение воспаления печени обнаружено, что при эффективности противовирусного лечения снижается и риск развития опухоли. Настоятельно рекомендовано воздержание от употребления алкоголя.
В странах Западной Европы рак печени, ассоциированный с гепатитом C, обнаруживают преимущественно у лиц 60 лет и старше в сочетании с повышенной активностью трансаминаз, ожирением и сахарным диабетом. Это, разумеется, накладывает значительные ограничения на выбор метода терапии.