Микрофлора кишечника является важным экологическим фактором отложения жиров и ожирения. Нарушение микрофлоры наблюдается как у животных моделей с индуцированным ожирением, так и у тучных, в сравнении с нормального веса людьми. Кроме того было показано, что у тучных и придерживающихся диеты с ограничением жиров и углеводов, кишечная микрофлора изменяется — увеличивается количество бактероидов и снижается количество фирмикутов.
Фирмикуты – это грамположительные бактерии с толстой клеточной стенкой, преимущественно занимающиеся ферментативным разложением углеводов, в то время как бактероиды преимущественно разлагают белковую пищу и жиры.
Известно, что ферментируемые углеводы, такие как инулин, олигофруктоза (фруктаны) и ?-глюкан в толстой кишке подвергаются бактериальной ферментации. Было показано, что такие ферментируемые углеводы, как частично гидролизованная гуаровая камедь и фруктоолигосахариды, модулируют кишечную микрофлору за счет увеличения доли бифидо-и лактобактерий. Добавка к пищевому рациону фруктанов повышает уровень желудочно-кишечных гормонов насыщения — глюкагон-подобного пептида-1 (GLP-1) и пептида YY (PYY), что способствует уменьшению веса тела экспериментальных животных.
Продемонстрировано, что увеличение потребления олигофруктозы страдающими ожирением взрослыми в течение трех недель привело к снижению массы тела, подавлению плазменного грелина и повышению уровня PYY. Опыт показывает, что ?-глюкан ячменя за счет аналогичных результатов стимулирует эффект сытости. Кроме того, доказано, что конечные продукты бактериальной ферментации — короткие жирные кислоты регулируют экспрессию гормонов кишечника, отвечающих за сытость. Ранее авторы настоящей статьи выявили, что при добавке крахмала прогрессия эффекта насыщения коррелирует со снижением активации нейронов центра аппетита гипоталамуса.
В настоящем исследовании объединили ряд передовых методов оценки эффективности двух разных ферментируемых углеводов — ?-глюкана и обогащенного олигофруктозой инулина — в задержке прогрессирования ожирения на фоне диеты с высоким содержанием жиров. Предположили равное влияние этих углеводов на снижение массы тела при различии основных механизмов уменьшения веса.
Материалы и методы. В исследовании 36 мышей-самцов, в течение 8 недель содержавшихся на диете с высоким содержанием жиров, рандомизированы на три группы. В рационе мышей первой группы полностью отсутствовали ферментируемые углеводы (0%), мыши второй группы получали 10% инулина, а мыши третьей — 10% ?-глюкана.
Изменения микрофлоры с помощью метода флуоресцентной гибридизации in situ были измерены в фекалиях и в слепой кишке. Фекальный метаболический профиль был получен с помощью протонного ядерно-магнитного резонанса (1H ЯМР). Количество короткоцепочечных жирных кислот в толстом кишечнике определяли методом газовой хроматографии. Состав тела измерялся магнитно-резонансной томографией (МРТ), а активность гипоталамических нейронов — МРТ с марганцем. Концентрация пептида YY определялась радиоиммунологическим анализом. Также был измерен размер и количество адипоцитов.
Результаты и выводы. На диете с высоким содержанием жиров в обеих основных группах — с добавкой инулина или ?-глюкана — выявлено значительно меньшее увеличение массы тела в сравнении с группой контроля. Потребление энергии было значительно ниже у мышей группы ?-глюкана, нежели группы инулина, где отмечено наибольшее влияние на общее содержание жировой ткани.
В обеих группах отмечено увеличение в содержимом слепой кишки и фекалиях числа бифидо- и лактобактерий, являющихся бактероидами.
При МРТ с марганцем выявлено значительное подавление ?-глюканом нейронных сигналов в дугообразном ядре таламуса, вентромедиальном гипоталамусе, паравентрикулярном и перивентрикулярном ядрах, а также в ядре солитарного тракта. Все эти зоны отвечают за аппетит и чувство насыщения. Инулин таким эффектом не обладал.
Таким образом, оба изучаемых ферментируемых углевода защищают от чрезмерного прироста массы тела, но индуцированное инулином снижение содержание жира в организме метаболически более выгодно. ?-глюкан проявляет свой эффект преимущественно за счет подавления активности отвечающих за аппетит нейронов гипоталамуса. Полученные данные открывают новые возможности для регулирования аппетита и соотношения жиров в организме.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.