Точная причина регональных болей остается неясной. Тем не менее, ключевой патофизиологический признак заболевания — изменение функций периферических чувствительных, вегетативных и двигательных нервов в пораженной зоне. В основе этих нарушений лежат как периферические, так и местные механизмы. В основе многих периферических нарушений лежит увеличение импульсации с афферентных ноцицспторных волокон двух типов (не миелинизированные С-волокна небольшого диаметра и миелинизированные А-дельта-волокна): афферентных проприорецепторных волокон (крупные миелинизированные А-бета-волокна) и симпатических эфферентных волокон.
Усиление активности симпатических волокон за счет высвобождения норадреналина повышает чувствительность периферических ноцицепторов, что снижает порог чувствительности к механическим и химическим стимулам. В конечном итоге развивается гипералгезия. У небольшой части больных блокада симпатической нервной системы вызывает значительное улучшение клинической симптоматики, в тем числе уменьшение боли. Высвобождение провоспалительных нейропептидов, таких как субстанция Р, активированными С-волокнами способствует развитию локального нейрогенного воспаления: усиливаются кровоток, отек и другие признаки (синовит и региональный остеопороз). Чувствительные периферические нервы связаны с глубоко расположенными нейронами (в задних рогах спинного мозга), передающими боль. При региональных болях повышена спонтанная активность этих нейронов — центральное возбуждение. В результате крупные миелинизированные афферентные А-бета-волокна, которые также имеют связь с этими нейронами, начинают выполнять чувствительную механорецепторную функцию в механизме восприятия боли. Таким образом, малейшие движения и прикосновения усиливают боль, что является основным признаком аллодинии. Нейроны, передающие боль, подвержены влиянию нисходящих проводящих путей из среднего мозга, медиаторами которых служат норадреналин и серотонин. Эти проводящие пути связаны с корковыми центрами, в том числе с эмоциональной зоной К другим изменениям в головном мозге при региональном болевом синдроме относится увеличение зон конечностей, связанных с болью, что сопровождается значительными функциональными изменениями коры.
При наличии болезненной пусковой причины региональной боли ноцицептивная передача боли в задние рога спинною мозга активирует процесс возбуждения. Результирующий эмоциональный ответ на боль и повреждение повышает симпатический тонус и влияет на возбуждение спинного мозга через изменение модуляции боли в нем, как описано выше. Таким образом, возбуждение спинного мозга происходит под действием периферических и центральных взаимодействий, выраженных у различных больных в разной степени. Результирующий каскад нисходящих импульсов вызывает появление характерных клинических симптомов.
Лечение региональных болей
Эффективность лечения регионального болевого синдрома зависит от ранней диагностики. Ключевые клинические прогностические признаки — локальная боль на фоне эмоциональной реакции, особенно после повреждения. Боль кажется более сильной, не соответствующей тяжести травмы, она становится диффузной и стойкой, сопровождается появлением на ранних этапах отека и вазомоторных изменений. Все компоненты синдрома развиваются не всегда. В некоторых случаях сохраняется начальное повреждение, требующее отдельного лечения и обследования. Таким образом, профилактические мероприятия включают выявление клинических ситуаций, которые часто сопровождаются этим синдромом, Большое значение имеет ранняя мобилизация после инфаркта миокарда, инсульта, операций на кисти и незначительных повреждений. Часть лечения травм — объяснение больному необходимости ранней мобилизации. Возбуждение и нарушение сна следует устранять психотерапией, физиотерапией или соответствующими лекарственными препаратами.