Деменция

Деменция — приобретенное прогрессирующее расстройство психических функций, эмоционального контроля, мотиваций и социального поведения при сохраненном сознании.

Когнитивные нарушения наблюдаются продолжительно. По рекомендации МКБ-10, диагноз деменции правомочен только при сохранении расстройств 6 мес или более. Приобретенный характер когнитивных нарушений обусловлен поражением головного мозга, что отличает деменцию от врожденных когнитивных изменений (олигофрении).

Синдромологическое понятие деменции подразумевает сочетание нарушений психических функций разной выраженности при повреждении мозга. Как правило, постепенно нарастают интеллектуально-мнестические изменения, в основном расстройства внимания, памяти, способности планировать свои действия.

Причины деменции

Деменция бывает следствием мозговой патологии, интоксикации, травматического и дегенеративного поражения мозга. Деменция является ведущим синдромом при болезни Альцгеймера, Пика, синдроме Корсакова. Когнитивные нарушения часто диагностируют при гепатолентикулярной дегенерации, заболевании Гентингтона, болезни Крейтцфельда-Якоба, энцефалопатии, обусловленной ВИЧ-инфекцией. Причиной деменции может быть и вторичное повреждение головного мозга при соматической патологии, например при гипотиреозе, болезни Кушинга, интоксикации наркотическими средствами. В отличие от делириозных нарушений, при деменции уровень сознания всегда остается сохранным.

Эпидемиология

Деменцией страдают преимущественно люди пожилого возраста. В развитых странах заболеваемость деменцией составляет 15:1000 населения/год. Самая частая причина — болезнь Альцгеймера (40-50% случаев). С возрастом, начиная с 65 лет, частота болезни Альцгеймера удваивается каждые 5 лет (на основании эпидемиологических исследований). Если распространенность болезни Альцгеймера в 65-69 лет составляет около 2%, то к 85 годам она увеличивается до 40%. Среди женщин заболевание встречается втрое чаще, чем среди мужчин. Сосудистую деменцию наблюдают реже (10-20%). Смешанные формы (сочетание болезни Альцгеймера, сосудистой деменции) составляют около 10%; деменция с тельцами Леви — 20% случаев. Дисметаболическую энцефалопатию диагностируют у 5% пациентов, деменции лобного типа составляют около 1% случаев, нейродегенеративные заболевания с клинической картиной паркинсонизма — 5%, нормотензивная гидроцефалия — 5%. На долю других причин (травм, опухолей, инфекций) приходится 5-10%.

Классификация деменции

Клинические проявления зависят от локализации поражения. Для корковой деменции (теменно-височной, лобно-височной) характерны нарушения памяти, расстройства мышления и психических функций (афазия, апраксия, агнозия). При поражении подкорковых структур преобладают замедленность мышления (брадифрения).

Кроме того, выделяют следующие формы деменции:

• обратимую (как правило, это вторичные проявления деменции при опухолях, при нормотензивной гидроцефалии, некоторых инфекциях, интоксикациях, токсических и дисметаболических нарушениях);
• прогрессирующую (при первичных дегенеративных заболеваниях мозга);
• непрогрессирующую (остаточное явление перенесенного заболевания, например черепно-мозговой травмы).

Различают три степени тяжести деменции:

• легкую (больной не нуждается в помощи, может себя обслуживать);
• средней тяжести (больной нуждается в ежедневной помощи);
• тяжелую.

Этиология и патогенез

Развитие деменции может быть обусловлено первичным или вторичным поражением головного мозга.

Деменция, обусловленная первичными дегенеративными заболеваниями:

— преимущественно лобно-височная деменция:

• болезнь Пика;
• боковой амиотрофический склероз с синдромом деменции;
• лобная дегенерация неальцгеймеровского типа;
• атипичная болезнь Альцгеймера (редкие семейные формы);

— преимущественно теменно-височная деменция:

• болезнь Альцгеймера;
• травматическая деменция альцгеймеровского типа;
• синдром Дауна с деменцией альцгеймеровского типа;

— преимущественно субкортикальная деменция:

• болезнь Гентингтона;
• прогрессирующий надъядерный паралич;
• мультисистемная атрофия;
• прогрессирующий субкортикальный глиоз;

— сосудистые деменции:

• мультиинфарктная деменция;
• инфаркт, локализованный в области головного мозга, критичной для развития деменции;
• субкортикальная (лакунарное состояние головного мозга, болезнь Бинсвангера);
• ишемически-гипоксическая деменция;
• смешанная деменция;

— вторичная деменция:

• метаболические нарушения (такие как гипотиреоз, почечная, печеночная недостаточность);
• интоксикации [наркотические вещества, лекарственные средства (ЛС), тяжелые металлы];
• нормотензивная гидроцефалия;
• недостаточность витаминов В1, В12, фолиевой кислоты;
• опухоли головного мозга;
• травмы;
• инфекции (болезни Крейтцфельда-Якоба;нейросифилис;ВИЧ-инфекция;)

Причины болезни Альцгеймера неизвестны. Первые признаки болезни Альцгеймера появляются в среднем возрасте. Раннее начало болезни Альцгеймера чаще связано с аутосомно-доминантными мутациями гена белка-предшественника β-амилоида (АРР) и генов пресенилина, тогда как причина более позднего начала болезни не установлена. К факторам риска болезни Альцгеймера относят:

• пожилой возраст;
• женский пол;
• низкое образования;
• специфические аллели генов аполипопротеина Е;
• травмы головы;
• сердечно-сосудистые заболевания;
• гиперхолестеринемию;
• сидячий образ жизни, низкую активность;
• депрессию.

Точная причина развития болезни Альцгеймера неизвестна, но новые данные о нейропатологии болезни позволили исследователям лучше понять ее этиологию и разработать более эффективное лечение и более надежные методы диагностики. Активно изучают роль генетических факторов. Примерно в 15% случаев Альцгеймер наследуется аутосомно-доминантно. Однако пенетрантность патологических генов неполная. Вероятно, поэтому большинство случаев Альцгеймера носят спорадический характер. Риск спорадической формы повышен у носителей аллеля 4 гена аполипопротеина Е (ген АРОЕ, псевдодоминирование; отношение рисков: 1,89 — для гетерозигот и 3,58 — для гомозигот).

Развитию сосудистой деменции способствуют:

• артериальная гипертензия;
• гиперхолестеринемия;
• окклюзирующие процессы артерий головы;
• нарушения системного кровообращения (артериальная гипотензия);
• сахарный диабет.

Патоморфологическим субстратом сосудистой деменции служат множественные инфаркты различного размера и локализации, нейродегенеративные изменения.

Исследования нейротрансмиттеров при болезни Альцгеймера выявили снижение активности холинацетилтрансферазы и ацетилхолинэстеразы.

Патоморфологические изменения при болезни Альцгеймера характерны:

• отложением амилоида («сенильные бляшки»);
• формированием патологически измененных интранейрональных микротрубочек («нейрофибриллярных сплетений»);
• амилоидной инфильтрацией малых пиальных сосудов — амилоидной ангиопатией.

Морфологические изменения возникают в определенной последовательности.

Классическими морфологическими признаками Альцгеймера служат:

• сенильные бляшки;
• переплетения нейрофибрилл;
• амилоидная ангиопатия;
• гибель нейронов;
• разрушение цитоскелета нейронов с изменением межклеточных связей и разрушением синапсов.

Развитие Альцгеймера может быть следствием накопления β-амилоида (Аβ) с нейротоксическим эффектом, гибелью нервных клеток из-за окислительного стресса и воспаления. Другая гипотеза связывает скорость прогрессирования болезни Альцгеймера с аполипопротеином Е, вследствие действия которого накапливается Аβ. Возможно, болезнь Альцгеймера связана с АРР — предшественником Аβ, болезнь развивается от накопления С-концевого пептида АРР, который передает сигнал и содержит Аβ, что приводит к апоптозу нейронов.

Независимо от причины заболевания, при болезни Альцгеймера происходит гибель нейронов ядер мозга, и возникает дефицит нейротрансмиттеров, включая ацетилхолин, норадреналин и серотонин. Гибель нейронов гиппокампа, височной и задней части париетальной коры и менее выраженная гибель нейронов передней части мозга приводит к амнезии, афазии, нарушению зрительного и пространственного восприятия. Дефицит ацетилхолина во всей коре головного мозга вызывает когнитивные, поведенческие нарушения при Альцгеймере; изменения содержания серотонина и норадреналина могут играть роль в возникновении поведенческих расстройств.

В патогенетическом отношении сосудистая деменция — гетерогенное состояние. Выделяют патогенетические варианты сосудистой деменции в результате:

• одного инсульта в важной для когнитивных функций зоне;
• повторных инсультов (мультиинфарктная деменция);
• хронической артериолосклеротической гипоперфузии;
• хронической атеросклеротической гипоперфузии.

Главным патогенетическим фактором сосудистой деменции служит артериальная гипертензия, приводящая к изменениям стенок мелких артерий, вызывая развитие лакунарных инфарктов. Кроме того, артериальная гипертензия способствует окклюзирующим процессам магистральных артерий и артерий миокарда.

Деменция с тельцами Леви — дегенеративное заболевание, патоморфологическим проявлением которого служит широкое распространение в головном мозге телец Леви, представленных эозинофильными цитоплазматическими включениями.

Клинические признаки и симптомы деменции

Симптомы деменции варьируют у каждого пациента и определяются локализацией поражения

Для Альцгеймера характерны:

• постепенное начало, прогрессирующее течение;
• доминирование расстройств памяти — фиксационная амнезия на ранних стадиях;
• нарушение абстрактного мышления;
• возможные делирий, бред;
• возможные судорожные припадки. При болезни Альцгеймера двигательные
• расстройства нетипичны.

Сосудистая деменция характеризуется подострым началом, обычно связанным с инсультом.

Болезни Пика, лобно-височным деменциям присущи:

• речевые расстройства (афазия, мутизм);
• грубые изменения личности с выраженными поведенческими нарушениями (импульсивностью, агрессивностью, гиперфагией, гиперсексуальностью, апатией);
• экстрапирамидные расстройства;
• начало до 60 лет;
• медленное течение;
• атрофия лобных долей.
• Память страдает меньше.

Для недостаточности витамина В12 (например, при пернициозной анемии, длительной вегетарианской диете) характерно:

• медленное развитие когнитивных нарушений;
• полиневропатия;
• фуникулярный миелоз;
• соматические симптомы;
• гематологические симптомы.

Для деменции при ВИЧ типично:

• развитие деменции на поздних стадиях СПИДа;
• проявления иммуносупрессии;
• сочетание симптомов преимущественно субкортикальной деменции с двигательными расстройствами (акинетико-ригидным или пирамидным синдромом, мозжечковой атаксией).

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Своевременная и точная диагностика деменции основана на подробном сборе жалоб пациента, а также полном нейропсихологическом обследовании.

В практике врача в качестве скринингового инструмента оценки психического статуса, тяжести деменции у пациента применяют специальные шкалы. Наиболее чувствительна краткая шкала оценки психического статуса ( MMSE).

Тест Mini-Cog: пациенту предлагают назвать без подсказки три перечисленных ранее предмета, а также нарисовать часы со стрелками (большой круглый циферблат), указать на них время 8:20. Результаты теста считают положительными (деменция), если пациент не может перечислить ни одного предмета либо вспоминает только один-два из них и неправильно выполняет задание с циферблатом часов.

Тест слежения (ТМТ). Тест слежения служит ведущим основным методом общей оценки скорости познавательной и исполнительной деятельности у пожилых. Он специально адаптирован для пожилых пациентов, пациенту необходимо соединить линией все цифры по порядку, начиная с цифры «1». Пациент сначала заполняет тренировочный образец, а затем две формы теста, каждая из которых содержит 30 чисел.

Тест ADAS-cog: оценка тяжести деменции и эффективности терапии. Однако данный тест, как и MMSE, не чувствителен для слабых когнитивных расстройств и для ранней стадии Альцгеймера.

Разработаны специальные диагностические критерии деменций, которыми необходимо руководствоваться при постановке диагноза.

Диагностические критерии болезни Альцгеймера

Вероятная болезнь:

• деменция, установленная после клинического исследования и подтвержденная специальными тестами;
• нарушение двух и больше когнитивных функций;
• отсутствие нарушений сознания;
• отсутствие других расстройств, способных обусловить деменцию.

В пользу диагноза вероятной болезни свидетельствуют:

• специфические когнитивные нарушения (афазия, агнозия, апраксия);
• нарушение повседневной активности;
• положительный семейный анамнез;
• соответствующие результаты исследований [атрофия головного мозга на МРТ или КТ, нормальная электроэнцефалограмма (ЭЭГ), нормальный ликвор].

Диагноз болезни Альцгеймера маловероятен, если:

• начало заболевания острое;
• присутствуют очаговые неврологические симптомы;
• на ранних стадиях присутствуют судорожные приступы или нарушения походки.

Возможная болезнь Альцгеймера:

• клиническое течение, отличающееся от типичной болезни;
• отсутствие других расстройств, способных обусловить деменцию;

или изолированное грубое прогрессирующее нарушение функций без очевидной причины. Достоверная болезнь Альцгеймера: критерии вероятной болезни в сочетании с положительными результатами гистологического исследования (биопсии или аутопсии).

Диагностические критерии сосудистой деменции

В пользу диагноза вероятной деменции свидетельствуют:

• множественные инфаркты в областях, поражение которых ассоциируется с когнитивными нарушениями;
• частые транзиторные ишемические атаки в анамнезе;
• положительный семейный анамнез;
• факторы риска цереброваскулярной патологии.

Клинические признаки, возможно, свидетельствующие в пользу деменции (их значение до конца не выяснено):

• раннее возникновение нарушений походки или недержания мочи;
• изменения в перивентрикулярной области, выявляемые в Т2-режиме, выраженные более возрастных;
• очаговые изменения на ЭЭГ или при методах функциональной нейровизуализации.

Диагноз сосудистой деменции маловероятен, если:

• при транскортикальной сенсорной афазии отсутствуют патологические очаги соответствующей локализации;
• отсутствуют объективные неврологические проявления (помимо когнитивного дефицита).

Возможная сосудистая деменция:

• данные об инсульте, по времени четко не связанном с началом деменции, либо синдрома Бинсвангера (не объяснимые другими причинами нарушения походки, недержание мочи, факторы риска цереброваскулярной патологии).

Достоверная сосудистая деменция:

• деменция в сочетании с положительными результатами гистологического исследования (множественные ишемические инфаркты).

Диагностические критерии болезни диффузных телец Лени

Болезнь Леви вероятна в присутствии не менее двух симптомов из приведенных ниже (если присутствует один симптом, то болезнь диффузных телец возможна):

• флюктуирующий когнитивный дефицит и значительно варьирующие нарушения внимания;
• зрительные галлюцинации, которые достаточно хорошо сформированы и детализированы;
• двигательные симптомы паркинсонизма.

Признаки, свидетельствующие о болезни диффузных телец:

• повторные падения;
• синкопальные состояния;
• транзиторные потери сознания;
• систематизированные иллюзии;
• галлюцинации.

Признаки, свидетельствующие против болезни диффузных телец:

• симптомы перенесенного инсульта (по данным неврологического исследования или методов нейровизуализации);
• заболевания головного мозга, способные обусловить наблюдаемую картину.

При диагностике деменции анамнез собирают не только у пациента, опрашивают и его родственников, и ухаживающий персонал. Уточняют характер начала заболевания: острое, подострое, постепенное; его течение: прогрессирующее или волнообразное. Проводят тщательное неврологическое обследование, определяя присутствие очаговых неврологических симптомов.

Оценивают общий уровень сознания и когнитивные функции:

• состояние памяти (кратковременной и долговременной);
• ориентацию;
• абстрактное мышление;
• чтение и письмо;
• счет;
• узнавание;
• внимание;
• пространственную ориентацию;
• способность к организации и планированию;
• состояние эмоциональной сферы;
• изменения личности;
• расстройства восприятия (иллюзии, галлюцинации);
• степень нарушений повседневной активности.

Клинико-нейропсихологическое обследование дополняют методами инструментальной диагностики; выполняют:

• анализы крови;
• анализ мочи;
• электрокардиографию, эхокардиографию;
• МРТ или КТ;
• ЭЭГ (при эпизодах нарушения сознания или эпилептических приступов);
• допплерографию магистральных сосудов головы;
• транскраниальную допплерографию;
• определение концентрации тиреотропного гормона в крови;
• определение содержание витамина B12 и фолатов в эритроцитах;
• серологические исследования на сифилис и ВИЧ.

По показаниям проводят токсикологический скрининг, поясничную пункцию при подозрении на нейроинфекцию.

Дифференциальный диагноз

Для диф диагностики сосудистой деменции и болезни Альцгеймера применяют шкалу Хачинского (признак соответствует баллам).

• Острое начало 2
• Ступенчатое прогрессирование 1
• Флуктуирующее течение 1
• Спутанность сознания ночью 1
• Сохранность личности 2
• Депрессия 1
• Соматические жалобы 1
• Эмоциональная слабость 1
• Артериальная гипертензия 1
• Инсульт в анамнезе 2
• Субъективные очаговые неврологические проявления 2
• Объективные очаговые неврологические проявления 2

Оценка по Хачинскому 7 баллов и более свидетельствует в пользу деменции; при оценке 4 балла и меньше сосудистые факторы как причина деменции сомнительны, и она, вероятно, обусловлена первичным дегенеративным заболеванием, преимущественно болезнью Альцгеймера.

Лечение деменции

Деменция — синдром, поэтому ее профилактика сводится к предотвращению основного заболевания, цереброваскулярной патологии. Для снижения риска сосудистой деменции необходимо адекватное лечение артериальной гипертензии и эффективное лечение гиперхолестеринемии.

Применение статинов позволяет снизить риск деменции в дальнейшем. Концентрацию холестерина следует поддерживать на уровне менее 6,5 ммоль/л. Достаточная физическая активность, прекращение курения, злоупотребления алкоголем, а также рациональная диета позволяют снизить риск деменции, возможно, болезни Альцгеймера. Рациональная терапия сахарного диабета снижает риск деменции. Медикаментозной профилактики болезни Альцгеймера не разработано. С учетом патогенетической роли оксидантного стресса и хронического воспаления изучали возможность применения противовоспалительных препаратов и антиоксидантов (витамина E), однако их эффективность не доказана. То же касается профилактического применения антихолинэстеразных препаратов центрального действия.

В процессе лечения деменции преследуют следующие цели:

1. улучшение когнитивных функций;
2. купирование и сведение к минимуму поведенческих расстройств;
3. повышение качества жизни.

Холинергическая гипотеза предполагает прямую взаимосвязь между холинергической активностью нейронов головного мозга и выраженностью когнитивных нарушений. Гибель нейронов передних базальных ядер сопровождается снижением содержания холинацетилтрансферазы, которая в норме транспортируется по аксонам к окончаниям холинергическим нервов коры головного мозга, где образуется ацетилхолин. Снижение содержания холинацетилтрансферазы приводит к тяжелому распространенному уменьшению холинергической активности.

Таким образом, холинергическую систему рассматривают как основную мишень для терапевтических вмешательств. Клетки поражены главным образом в пресинаптической зоне; постсинаптические холинергические рецепторы обычно интактны. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы повышают холинергическую активность путем ингибирования фермента, ответственного за элиминацию ацетилхолина в синапсе. В результате этого ацетилхолин дольше остается в синаптической щели, стимулирует постсинаптический рецептор. Однако в непораженных нейронах сохраняется способность синтезировать ацетилхолин. В поздней стадии Альцгеймера разрушено до 95% холинергических нейронов. Показано, что ингибиторы ацетилхолинэстеразы замедляют прогрессирование; они относятся к одному из основных классов ЛС для лечения. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы влияют на общие, нейропсихологические и поведенческие показатели.

Большинство препаратов, одобренных для лечения Альцгеймера, влияет на холинергическую систему, но мишенями терапии могут быть и другие нейротрансмиттеры.

Роль глутаматергической передачи импульсов в терапии болезни Альцгеймера неясна. Нарушение глутаматергической передачи импульсов в синапсе может быть причиной некоторых симптомов болезни Альцгеймера. NMDA-рецепторы участвуют в регуляции памяти и поведения людей, поэтому их гипофункцию считают вероятной причиной психоза и расщепления личности. Наряду с потенциально полезным усилением глутаматергической передачи импульсов, NMDA-рецепторы способствуют протеолизу β-АРР без образования амилоида у крыс, замедляя прогрессирование Альцгеймера.

Лечение болезни Альцгеймера направлено на компенсацию дефицита нейротрансмиттеров, например ингибиторов ацетилхолинэстеразы, и включает симптоматическую терапию психотропными средствами (для уменьшения поведенческих расстройств). Используют и другие препараты, включая гинкго двулопастного листьев экстракт, статины и противовоспалительные средства. Убедительные доказательства эффективности большинства препаратов отсутствуют, хотя показано связывание напроксена и ибупрофена с нейрофибриллярными сплетениями и бляшками в тканях человека. Большинство ингибиторов ацетилхолинэстеразы (такрин, донепезил, ривастигмин, галантамин) применяли при легкой деменции для симптоматического лечения болезни Альцгеймера. У некоторых пациентов отмечено значительное замедление прогрессирования и существенный клинический эффект.

К числу препаратов с холинергическим действием относят и ипидакрин (по 2080 мг/сут), влияющий также на калиевую проницаемость мембраны. В многочисленных исследованиях продемонстрирована эффективность антагониста NMDA-рецепторов мемантина для лечения умеренной болезни Альцгеймера, сосудистой деменции. В некоторых случаях выявлено замедление прогрессирования заболевания и даже уменьшение выраженности клинических симптомов.

При тяжелой деменции препаратом выбора может быть мемантин.

Для снижения темпов прогрессирования нарушений при Альцгеймере, сосудистой, смешанной деменции применяют антихолинэстеразные препараты центрального действия:

Донепезил по 5 мг/сут. Препарат замедляет прогрессирование на всех стадиях.

Галантамин по 4 мг 2 раза в день, дозу повышают на 4 мг (на прием) каждый месяц до суммарной дозы 24 мг/сут. Возможно применение пролонгированных форм препарата в виде капсул в дозе 8, 16 и 24 мг в сутки.

Ривастигмин: начальная доза 1,5 мг 2 раза/день с постепенным повышением на 1,5 мг (на прием) каждый месяц до суммарной дозы 6-12 мг/сут.

По некоторым данным, лечение ривастигмином предпочтительнее начинать с трансдермальной формы (пластыря) с 4,6 мг/24 ч раз в сутки.

Ипидакрин назначают по 40-80 мг/сут. Он замедляет прогрессирование легкой деменции.

Вероятно, препараты гинкго двулопастного оказывают умеренное действие, преимущественно на ранних стадиях.

Средства с нейротрофическим и нейропротективным действием:

Церебролизин в/в капельно по 30-50 мл в сутки, 15-20 вливаний. Цитиколин в/м, в/в от 500 мг до 2000 мг в сутки. Одно из перспективных направлений в настоящее время — создание препаратов на основе мелатонина (эндогенного гормона, вырабатываемого шишковидной железой). Установлено, что мелатонин оказывает выраженное нейропротекторное действие против развития окислительного стресса в головном мозге, блокирует образование β-амилоидных агрегатов, обладает антиапоптотическими свойствами. Синтетические аналоги мелатонина сейчас проходят клинические испытания. Другой лечебной стратегией может быть создание антиамилоидных препаратов, способных снижать содержание β-амилоида в мозге (например, путем пассивной иммунизации).

Для лечения сосудистой деменции также применяют вазоактивные препараты, антиагреганты и антигипертензивные препараты. Проводят симптоматическую терапию.

Лечение бессонницы

• Тразодон по 25 мг на ночь.
• Золпидем по 5 мг на ночь.
• Лоразепам по 0,5-1,0 мг на ночь.
• Оксазепам по 10-20 мг на ночь.

Лечение депрессии

У больных деменцией обычно применяют ингибиторы обратного захвата серотонина. Эсциталопрам по 10 мг раз в сутки. Флувоксамин по 100-200 мг раз в сутки. Пароксетин по 5-10 мг/сут, дозу повышают на 5-10 мг каждые 2 недели до 40-60 мг/сут. Циталопрам по 10 мг/сут, дозу повышают на 10 мг каждые 2 недели до 30-40 мг/сут. Флуоксетин по 5-10 мг/сут, дозу повышают на 10 мг каждые 2 недели до 20-40 мг/сут. Венлафаксин в дозе от 37,5 мг до 150 мг/сутки.

Лечение психопатологических проявлений и расстройств поведения

Оланзапин по 2,5 мг на ночь. Дозу увеличивают на 2,5 мг каждые 14 дней, но не превышая 10 мг. Рисперидон по 0,5 мг на ночь. Дозу увеличивают каждые 2 нед, но не превышая 2 мг. Кветиапин: начальная доза 50 мг/сутки, далее в течение недели дозу повышают до 100 мг в сутки, максимальная доза — не более 300 мг/сутки. Карбамазепин по 100 мг/сутки с постепенным повышением дозы до эффекта.

Прогноз при деменции

Средняя выживаемость составляет 8 лет после постановки диагноза. У женщин продолжительность заболевания выше, чем у мужчин. В общем, прогноз неблагоприятный, поскольку продолжительность жизни при деменции существенно ниже.