Обсуждаются различные варианты причин и патогенеза цереброваскулярной недостаточности, в том числе «механизм обкрадывания», изменения микроциркуляции, повышения агрегационной активности тромбоцитов и эритроцитов, вязкости крови.
Симптомы цереброваскулярной недостаточности
При постепенном нарастании недостаточности мозгового кровообращения субъективные её проявления становятся всё более выраженными и длительными. Если вначале ГБ, ГоК, шум в голове, другие субъективные церебральные симптомы развиваются после психического или физического перенапряжения, то впоследствии они могут возникать без всякой видимой причины. Морфологические изменения, выявляемые с помощью нейровизуализационных методов, при этом могут ещё не проявляться, и органическая неврологическая симптоматика не обнаруживается. Однако у ряда больных постепенно развивается повышенная реактивность сосудистой системы с наклонностью к дистоническим реакциям местного и общего характера.
Факторы риска цереброваскулярной недостаточности: гипертония, заболевания сердца (ИБС, сердечная недостаточность, мерцательная аритмия); СД; курение; злоупотребление алкоголем; психоэмоциональные перенапряжения; поражения магистральных артерий головы; ожирение; нарушение липидного обмена; изменение реологии крови; наследственная отягощённость (АГ, инсульт, инфаркт миокарда у ближайших родственников). В зарубежной литературе нет указаний на существование такой формы ЦВП. Однако при анализе имеющихся данных обратило на себя внимание то обстоятельство, что отдельные симптомы, объединённые понятием цереброваскулярной недостаточности, неоднократно и достаточно подробно описывались при разных формах сосудистой патологии и отечественными, и зарубежными врачами. Так, R.A. Stallones et al., обобщив результаты исследования, проведённого в США, определили показатели относительного риска мозгового инсульта, которые составили для пациентов с жалобами на расстройство памяти 2,9, ГоК — 2,2, частые ГБ — 1,4.
Неврологи указывают, что диагноз цереброваскулярной недостаточности труден и не всегда может быть поставлен с уверенностью. Основанием для предположительного диагноза может быть сочетание двух или больше из приведённых выше субъективных церебральных симптомов при условии их частой повторяемости, длительного или постоянного существования. От предложенного ранее критерия выделения НПНКМ по наличию одного субъективного симптома отказались, поскольку это приводило к неоправданному резкому увеличению числа больных НПНКМ (начальные проявления недостаточности кровообращения мозга). Подчёркивается характерность возникновения этих жалоб в условиях повышенной активности мозга, когда требуется усиление кровоснабжения отдельных его областей, то есть во время напряжённой умственной деятельности, особенно в условиях гипоксии или при сильном утомлении. Перечисленные критерии во многом условны. Для обозначения понятия НПНКМ существует целый ряд терминов, употребляемых различными авторами: форма, стадия, вариант, вид, этап или синдром ЦВП. И как не вспомнить здесь слова великого грузинского поэта и мыслителя средневековья Шота Руставели, который ещё в те далёкие времена заметил: «Коль недочёт в понятии случился, его стараемся мы словом заменить».
Представляется наиболее целесообразным и адекватным употребление термина «синдром», поскольку диагностика НПНКМ строится на выявлении сочетания клинических симптомов.
Обследование и диагностика цереброваскулярной недостаточности
Современные неинвазивные диагностические методы: нейровизуализационные, ультразвуковые позволяют обнаружить у ряда больных с НПНКМ характерные изменения мозговой, центральной гемодинамики и, что особенно важно для проведения адекватных лечебнопрофилактических мероприятий, субклинические очаговые поражения мозга. При АГ НПНКМ развиваются в условиях изменения структуры МАГ: извитость и непрямолинейность хода, стенозы, окклюзии, которые выявляются у 60% больных. Гемодинамически незначимые стенозы (в пределах 20-30% просвета сосуда) обнаружены у 20% больных НПНКМ.
У больных АГ при НПНКМ имеется ряд особенностей центральной гемодинамики. Происходит ремоделирование сердца с тенденцией к расширению левых его камер, развитием гипертрофии и диастолической дисфункции левого желудочка (ЛЖ), сердечной недостаточности, преимущественно, асимптомной, I и IIА стадии (15% больных). Это сочетается с повышением фракции выброса и увеличением ударного объёма ЛЖ.
Общее периферическое сосудистое сопротивление увеличивается незначительно. Скоростные параметры кровотока в средних мозговых артериях не отличаются от нормальных, но повышается пульсативный индекс. Структура стенки интракраниальных сосудов сохраняется, но усиливаются их констрикторные реакции. Существенно снижается функциональный вазодилатационный потенциал, что объясняется уменьшением NO-секреторной способности эндотелия и гипореактивностью сосудистой стенки на оксид азота (проба с нитроглицерином при транскраниальной допплерографии (ТКД) СМА).
Изменения церебральной перфузии обусловлены в основном возрастом больных, наличием АГ и представлены характерным умеренным снижением кровотока при цереброваскулярной недостаточности в лобных и теменных областях. Существенной межполушарной асимметрии и очагового дефицита кровотока при этом не обнаруживается. Распространённых диффузных и локальных изменений вещества мозга при НПНКМ не обнаруживается, но единичные «немые» глубинные инфаркты мозга при МРТ выявляются примерно у 10% больных.
При цереброваскулярной недостаточности преобладают функциональные нарушения гемодинамики, тогда как «базисные» характеристики мозгового кровообращения сохраняются. В условиях «покоя» кровоснабжение мозга относительно адекватное, а при дополнительной нагрузке недостаточное. Для обследования больных с подозрением на цереброваскулярную недостаточность можно использовать и другие дополнительные методы диагностики, в том числе доступные в поликлинических условиях: электроэнцефалографию (ЭЭГ), электрокардиографию (ЭКГ), исследование реологии, коагулирующих свойств крови, биохимические, офтальмологические, отоневрологические, рентгенологические. При обнаружении достаточно выраженных изменений при вышеупомянутых исследованиях обязательно ультразвуковое исследование (УЗИ) МАГ.
В зарубежной литературе имеются данные о прогностическом значении ряда субъективных церебральных симптомов на начальных стадиях ЦВЗ. Тем не менее НПНКМ не включены в Международные классификации болезней IХ и Х пересмотров. Причина, в субъективном характере признаков цереброваскулярной недостаточности, что вызывает затруднения при статистическом учёте больных. Отсутствие международного признания значимости проблемы цереброваскулярной недостаточности снизило в последнее время активность отечественных учёных в изучении этой сосудистой патологии, в начале 90-х годов прошлого века отмечался повышенный интерес неврологов к исследованиям различных аспектов НПНКМ. Достаточно сказать, что в обзоре литературы, опубликованном в 1982 г. К.Ф. Канарейкиным, анализировалось 128 источников; защищено большое количество кандидатских и две докторские диссертации (Кузнецова Л.Л., 1983; Панков Д.Д., 1990); появилось несколько монографий. В последние 10 лет этому важному вопросу посвящены лишь отдельные кандидатские диссертации и публикации. Исключение составляет кафедра неврологии Ивановской медицинской академии, где по этой проблеме в 2006 г. было защищено четыре кандидатских диссертации (Александрийский А.А., 2006; Бочкова Е.А., 2006; Мазина С.С., 2006; Фомин Ф.Ю., 2006). К сожалению, отдельными отечественными учёными высказывается мнение о том, что понятие цереброваскулярной недостаточности если и следует сохранить, то только как один из инструментов эпидемиологического обследования населения для предварительного выявления лиц, подозрительных в отношении наличия ЦВП.
Бессимптоная цереброваскулярная недостаточность
Ряд невропатологов выделяют субклинические, бессимптомные, латентные формы цереброваскулярной недостаточности. По мнению этих исследователей, они представляют наиболее ранние проявления ЦВП, для которой характерны нарушение церебральной гемодинамики, колебания уровня АД, вегетативные нарушения. При этом «церебральных» жалоб не отмечается. Выделяют три патогенетических варианта субклинической формы НПНКМ: ангиодистонический, атеросклеротический и гипертонический. При ангиодистоническом варианте выявляются лишь вегетососудистые нарушения и признаки церебральной ангиодистонии по данным реоэнцефалографии.
В группе лиц с атеросклеротическим вариантом этой формы обнаруживались преходящие астенические, вегетотрофические, психоэмоциональные (раздражительность, вспыльчивость, эмоциональная лабильность), вегетососудистые нарушения; тремор век; снижение или оживление сухожильных рефлексов; неустойчивость в усложненной позе Ромберга. Возрастной динамики указанных проявлений не отмечено. У этих лиц по данным РЭГ обнаруживались: снижение эластичности сосудов, слабо, умеренно или резко выраженное; снижение кровенаполнения артериального русла; выраженная гипертония или наклонность к гипертонии с повышением систолического, дикротического и диастолического индексов; ангиодистония; затруднение венозного оттока с повышением венозного индекса (с возрастом отмечалось постепенное снижение кровенаполнения артериального русла); нарастание признаков гипертонии — увеличение систолического, диастолического и дикротического индексов, снижение эластичности сосудов. Изменения ЭКГ выявлялись преимущественно в виде синусовых аритмий, нарушения процессов реполяризации и проводимости. Повышался уровень атерогенных липопротеидов. Уровень α-липопротеидов, напротив, снижался.
При гипертоническом варианте субклинической цереброваскулярной недостаточности по сравнению с атеросклеротическим чаще выявлялись раздражительность, ипохондрическое настроение, элементы слабодушия. По частоте выявления вегетососудистых и вегетотрофических нарушений эти пациенты приближались к группе больных НПНКМ. Церебральная гемодинамика по данным РЭГ, характеризовалась снижением кровенаполнения, нарастанием признаков гипертонии, затруднения венозного оттока. Признаки снижения эластичности сосудов были выражены меньше. У больных обнаруживались изменения ЭКГ — гипертрофии ЛЖ, нарушения процессов реполяризации, синусовых аритмий. Преобладали эмоционально-волевые, вегетососудистые нарушения и признаки повышения тонуса мозговых сосудов. Установлены патофизиологические особенности различных вариантов субклинических НПНКМ, что важно для определения методов дифференцированной профилактики.
Обнаружены изменения ряда показателей (нейровизуализационных, ультразвуковых, электрофизиологических, биохимических, реологических), которые позволяют объективизировать НПНКМ.
В работах ряда медиков при цереброваскулярной недостаточности обнаружены атерогенные изменения липидного обмена, нарушения реологии, гуморальных показателей крови. Доказано существование комплекса универсальных патологических механизмов дизрегуляции систем гемостаза, гемореологии и атромбогенной активности сосудистой стенки, лежащих в основе тромбои атерогенеза.
Выделение цереброваскулярной недостаточности в классификации сосудистых поражений мозга аргументировано эпидемиологическими, клиническими и параклиническими исследованиями. Показано, что НПНКМ являются серьёзным ФР развития не только инсульта, но и сердечно-сосудистых синдромов: ПНМК, ДЭ, ИБС.
Критерии цереброваскулярной недостаточности
В АМН используются унифицированные критерии диагностики цереброваскулярной недостаточности, которые включают следующие обязательные условия.
- Наличие основного СЗ (АГ, АС или их сочетание).
- Выявление у пациента не менее двух из пяти «церебральных» жалоб в любом сочетании (ГБ, ГоК, шум в голове, снижение памяти, умственной работоспособности), отмечающихся не реже раза в неделю в течение трёх последних месяцев до обследования. Снижение памяти и работоспособности у больного учитывается толькокогда эти нарушения негативно сказываются на его производственной деятельности и/или повседневной жизни.
- Отсутствие или лёгкая выраженность «конкурентных» заболеваний и состояний, приводящих к появлению сходных жалоб (невротическое расстройство, черепно-мозговая травма (ЧМТ) в анамнезе, соматическая и онкологическая патология, алкогольная и наркотическая интоксикация).
Принятые дифференциально-диагностические критерии НПНКМ очень субъективны и трудно унифицируемы. Считается, что при цереброваскулярной недостаточности жалобы нестабильны и могут исчезать при определённых условиях (отдых, изменение характера работы, улучшение жилищных условий). Кроме этого в неврологическом статусе больных НПНКМ, в отличие от ДЭ I стадии, отсутствует рассеянная микросимптоматика и могут выявляться только отдельные нестабильные микросимптомы.
С использованием разработанных в НЦН АМН критериев был проведён ряд эпидемиологических исследований, показавших возможность унифицированного подхода к выявлению лиц с синдромом НПНКМ, дифференциальной диагностики НПНКМ и ДЭ I стадии. НИИ неврологии АМН и Научно-исследовательский центр профилактической медицины Минздрава провели совместный скрининг по единой программе в 6 городах, среди 12 159 мужчин в возрасте 20-54 лет. Сосудистая патология мозга была выявлена у 16,8% пациентов. При этом в её структуре доминировал синдром НПНКМ, отмеченный у 65% пациентов с ЦВЗ. Первичная ДЭ диагностирована лишь в 0,2% случаев, но в группе старше 50-54 лет её распространённость повышалась до 1,1%.
Пословица гласит: «Искру гаси до пожара, беду отведи до удара». Цереброваскулярная недостаточность — это та «искра», которая может довести до большой беды, если их своевременно не выявить и не принять соответствующих лечебно-профилактических мер.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.