Бактериальная инфекция — самое частое заболевание в условиях отделения интенсивной терапии, которое может заканчиваться септическим шоком.
Интенсивная терапия требует использования инвазивных подходов — применения центральных венозных катетеров, эндотрахеальной интубации. Эти факторы делают ятрогенную инфекцию и возможный септический шок основной проблемой отделения интенсивной терапии. К основным инфекционным осложнениям относят: пневмонию, катетер-ассоциированную инфекцию и инфекцию мочевыделительной системы. При каждом из них медицинское оборудование — интубационная трубка, центральный катетер или катетер Фолея — нарушает естественные физиологические барьеры. Три принципа лежат в основе борьбы с ятрогенной инфекцией: профилактика, ранняя диагностика и эффективное лечение.
Профилактика
Для профилактики внутрибольничной инфекции необходимо тщательное соблюдение правил асептики, обработки рук и изоляция пациентов с резистентной флорой. Для профилактики ятрогенной пневмонии применяют одноразовые закрытые системы для санации трахеи. Чрескожная постановка различных медицинских устройств должна осуществляться в строгой стерильности, а смену их производят в соответствии с принятыми в лечебном учреждении правилами. Необходимо тщательно следить за состоянием катетера Фолея, его удаляют или меняют на кондом−катетер при первой же возможности.
Ранняя диагностика
При ежедневных обходах в отделении интенсивной терапии обязательно проводят оценку основных зон локализации ятрогенной инфекции. Периодическое рентгенологическое исследование органов грудной клетки и посев содержимого дыхательных путей, удаляемого при санации, позволяют диагностировать пневмонию на раннем этапе. Если подозревают развитие пневмонии, обязательно проводят рентгенографию грудной клетки. Регулярное обследование крестцовой области и промежности позволят диагностировать пролежни и инфекции в этих зонах. При смене центральный венозный катетер обязательно направляют на посев независимо от кожных проявлений в месте стояния катетера.
Эффективное лечение
Как только инфекционный процесс диагностирован, проводят микробиологическое обследование, направленное на идентификацию возбудителя и определение чувствительности к антибактериальным препаратам. Эффективность схем с применением антибиотиков широкого спектра при моноинфекции не превышает эффективность узконаправленных антибиотиков, но вызывает развитие антибиотикорезистентности. При необходимости инфицированные медицинские устройства удаляют и устанавливают в другой части тела.
Септический шок в интенсивной терапии
В год регистрируют от 500 000 до 750 000 эпизодов бактериального сепсиса. Смертность от септического шока составляет 30-50%. Несмотря на применение антибиотиков, за последнее столетие этот показатель не изменился.
Патофизиология септического шока
За последнее десятилетие получены новые данные, которые значительно повысили понимание патофизиологии септического шока. Установлено, что бактериальные продукты инициируют иммунологический каскад, который в самой чрезвычайной форме приводит к шоку. Из этих продуктов лучше всего изучен липополисахарид, являющийся компонентом стенки грамотрицательных бактерий. Инфузия липополисахарида в эксперименте приводит к развитию симптомов бактериемии. Его воздействие на организм опосредуется несколькими механизмами, главный из них — связывание с рецептором CD14 и Toll-like (TLR) рецептором на макрофагах. Липополисахаридная стимуляция, опосредованная CD14-TLR4 приводит к высвобождению макрофагами большого количества цитокинов и провоспалительных медиаторов. Высвобождается фактор некроза опухолей a (ФНО-a), интерлейкин 2 (IL-2) IL-8. Эти цитокины обладают рядом эффектов. В первую очередь — ФНО-a и IL-2 самостоятельно стимулируют продукцию медиаторов макрофагами, что в несколько раз усиливает первичный сигнал, полученный от липополисахарида. Эти провоспалительные цитокины также стимулируют секрецию лейкоцитами сериновых протеаз и связывание лейкоцитов с эндотелиальными клетками через Р-селектин. Клинически такой воспалительный каскад проявляется классическим набором симптомов сепсиса: лихорадкой, ознобом, тахикардией и гипотонией. В ранней, компенсированной фазе сепсиса происходит снижение постнагрузки и увеличение сердечного выброса. Несмотря на это, по мере прогрессирования патологического процесса доставка кислорода к тканям падает. Ряд до конца не установленных механизмов приводит к снижению утилизации кислорода периферическими тканями, что приводит к усугублению метаболического ацидоза, и в конечном счете к снижению сердечного выброса и смерти.
Диагностика и оценка тяжести септического шока
На ранней стадии сепсиса диагностический поиск направлен на обнаружение очага инфекции. Часто состояние пациентов прогрессивно ухудшается, поэтому они нуждаются в максимально ранней терапии. У хирургических больных чаще всего встречается абдоминальный сепсис. Если физикальное обследование выявляет признаки перитонита, то непосредственно после стабилизации состояния пациента выполняют экстренную лапаротомию. Если данные физикального обследования сомнительны, то проводят целенаправленное изучение наиболее частых очагов инфекции. При септическом шоке выявление и устранение очага бактериемии считают первостепенной задачей.
У всех пациентов берут кровь, мочу и мокроту на микробиологическое исследование и определение чувствительности к антибиотикам. Обязательно обследуют место стояния центрального венозного катетера, при любых сомнениях его удаляют и устанавливают в другой области тела.
Лечение септического шока
Поддерживающая терапия септического шока заключается в инфузии жидкости и подборе дозы a-адреномиметиков (вазопрессоров), обычно дофамина или фенилэфрина, направленных на поддержание артериального давления. Как уже упоминалось, любой очаг инфекции должен быть адекватно санирован. Назначают антибиотики широкого спектра действия, воздействующие на грамположительные, грамотрицательные и анаэробные бактерии.
Попытки модулирования иммунного ответа при септическом шоке путем блокирования липополисахарида ФНО-α и IL-2 потерпели неудачу. В последнее время в ряде крупных рандомизированных клинических испытаний показал эффективность активированный протеин С — естественный антикоагулянт, представляющий собой сериновую протеазу. Вероятно, протеин С действует путем блокирования прокоагулянтной активности воспалительных цитокинов и тем самым улучшает перфузию тканей и подавляет иммунологический ответ на сепсис.
Исходы и осложнения септического шока
Потенциально сепсис может вызывать недостаточность любой системы органов. Исходы септического шока неудовлетворительны; несмотря на применение самых сложных методов лечения, смертность составляет 20-35%.