К числу причин, приводящих к развитию ортостатической гипотензии, относят все случаи нарушения барорефлекса на различных уровнях дуги (от В12-дефицитной анемии до травмы спинного мозга).
В отличие от рефлекторных синкопе при ортостатической гипотензии возникает дефицит вазоконстрикции. При переходе в вертикальное положение происходит резкое снижение АД, что приводит к общей гипоперфузии мозга и развитию синкопе. В ряде случаев патологическая ситуация останавливается на этапе манифеста предвестников синкопе, не переходя в синкопе. Таким образом, под ортостатической гипотензией следует понимать аномально большое снижение САД и диастолического АД (ДАД), развивающееся при переходе в вертикальное положение.
Несмотря на кажущуюся простоту диагностики ортостатической гипотензии (очевидна связь предобморочного состояния или обморока с изменением положения тела, т.е. триггером является ортостатическая нагрузка), необходимо знать некоторые особенности. Нарушение толерантности к переходу в вертикальное положение проявляется комплексом обязательных клинических проявлений — головокружение, слабость, сердцебиение, потливость, изменение (сужение) полей зрения, слуховые расстройства, кардиалгии. Обморок при ортостатической гипотензии — составная часть (в ряде ситуаций он не развивается) этого симптомокомплекса.
Клинические формы ортостатической гипотензии и диагностика
В клинической практике традиционно выделяют несколько клинических форм нарушений толерантности к переходу в вертикальное положение.
Классическая ортостатическая гипотензия. Клинически эту форму определяют как снижение САД более чем на 20 мм рт.ст., а ДАД — более чем на 10 мм рт.ст. Снижение АД развивается в течение 0,5-3 мин от момента вставания. В основе гипотензии лежит неспособность ОПСС быстро повыситься, т.е. дефицит вазоконстрикции, который приводит к депонированию крови и, как правило, к быстро развивающемуся дефициту ОЦК. Именно гемодинамические нарушения проявляются типичным симптомокомплексом ортостатической гипотензии — головокружение, выраженная общая слабость, обязательное сердцебиение (в отличие от вазовагального синкопе), зрительные (туман перед глазами, нечеткость предметов, сужение полей зрения) и слуховые нарушения (шум в ушах). Как ни странно, но обмороки редки. Патологический процесс останавливается на уровне пресинкопе. Эта форма ортостатической гипотензии связана, в первую очередь, с возрастом пациента — она характерна для старческого возраста. Вторая по частоте причина ортостатической гипотензии — диуретики и вазоактивные препараты, например а-адреноблокаторы, принимаемые пациентами по поводу доброкачественной гиперплазии предстательной железы.
Немедленная форма ортостатической гипотензии близка по своим проявлениям к классической, начинается немедленно в момент перехода в вертикальное положение. САД в это момент снижается более чем на 40 мм рт.ст., с очень быстрым возвратом к прежнему уровню. В этот короткий временной интервал всегда развиваются симптомы, характеризующие снижение мозгового кровотока (слабость, сердцебиение, зрительные и слуховые нарушения). Обмороки развиваются крайне редко. Отличительная особенность этой формы — преимущественное проявление в молодом возрасте. Типично астеническое телосложение. Если типичная немедленная клиническая картина развивается у пожилых людей, ее самая частая причина — сопутствующее лечение доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Терапевту важно помнить, что чем старше возраст, тем больше экспозиция между изменением положения тела и развитием симптоматики.
Отсроченная (прогрессирующая) форма типична для старческого возраста. В основе этой реакции на изменение положения тела лежит характерная для пожилых людей диастолическая дисфункция ЛЖ. Происходит сочетание двух процессов: депонирование крови и обусловленный этим сниженный возврат крови к сердцу (снижение преднагрузки) в сочетании с неспособностью «жесткого» миокарда расшириться в диастолу, что реализуется в медленном снижении САД. На фоне медленного снижения АД не развивается брадикардия (появление брадикардии возможно после завершения приступа). Итак, приступ начинается спустя 3-45 мин (!) после изменения положения тела. Характерна выраженная пролонгация предсинкопального периода, который проявляется выраженной слабостью, дурнотой, обязательным головокружением и сердцебиением, слуховыми и зрительными нарушениями (часто сужение полей зрения), довольно часто сменяющаяся мгновенным обмороком. Продолжительность обморока недолгая, выход происходит без амнезии. Редко возможна несостоятельность сфинктеров. Часто такую картину провоцирует неадекватное назначение диуретиков. Начало терапии α-адреноблокаторами, нитратами должно сопровождаться контролем терапевта и обязательной беседой с пожилым пациентом. Контроль доз вазоактивных препаратов позволяет снизить (прекратить) число таких атак. Подобные клинические состояния часто наблюдают у больных паркинсонизмом.
Переход в вертикальное положение может привести к развитию постуральной ортостатической тахикардии. При переходе в вертикальное положение развивается стойкая тахикардия с увеличением ЧСС на 30 ударов в 1 мин и более и снижением АД, однако обмороки не развиваются. Тахикардия может развиться немедленно и спустя некоторое время. Чаще всего такое состояние развивается у молодых женщин, как правило, детренированных и имеющих признаки синдрома хронической усталости. Переносимость этого симптома плохая, качество жизни резко ухудшается. Влияние этого синдрома на прогноз не ясно.
При подозрении на снижение толерантности к вертикальному положению и развившихся синкопе или пресинкопе терапевт должен, по возможности, уточнить у пациента или свидетеля следующие данные:
- Временной интервал, прошедший от момента вставания до развития симптоматики. Немедленные реакции типичны для молодых астеников. Появление такой реакции у пожилого пациента, не принимающего вазоактивные препараты, делает ситуацию тревожной и требует углубленного анализа.
- Препараты, которые принимает пациент. Особое внимание уделяют α-адреноблокаторам, нитратам и диуретикам.
- Наличие амнезии, прикуса языка, несостоятельности сфинктеров. Эти проявления нетипичны и требуют углубленного исследования.
- Наличие тахикардии у пациента в момент приступа. Развитие брадикардии делает предварительное суждение о диагнозе спорным.
- Всегда ли пресинкопе переходит в синкопе? Для сниженной толерантности к вертикальному положению нехарактерен переход в синкопе. При высокой частоте соответствия перехода пресинкопе в синкопе диагноз требует уточнения. Особое внимание терапевту следует уделить молодым женщинам с ортостатической гипотензией, отмечающим тахикардию в момент перехода в вертикальное положение. Как правило, избыточно эмоциональные жалобы притупляют внимание врача, однако следует помнить, что в типичной ситуации ухудшение состояния не отмечается, а в ситуациях, когда пресинкопе перешло в синкопе, клинический эпизод перестает быть типичным, а диагноз требует неотложного уточнения.
Однако в большинстве ситуаций диагностические проблемы не бывают сложными.
Профилактика и лечение ортостатической гипотензии
Советы врача при ортостатической гипотензии в первую очередь направлены на увеличение объема внеклеточной жидкости.
Рекомендовано увеличение объема выпиваемой жидкости в сутки до 2,5-3,0 л и увеличение употребления соли. Однако этот совет не выполним у пациентов с АГ; кроме этого, избыточное потребление соли видоизменяет нейрогормональный статус пациента, что бесспорно оказывает влияние на прогноз.
Ряд неврологов рекомендуют пациенту при развитии пресинкопе быстрый прием сильно охлажденной жидкости. Несмотря на близость совета к методам лечения народной медицины, эта мера весьма действенна и охотно выполняется пациентами.
При ортостатической гипотензии рекомендуют поднять головной конец кровати для сна и научиться вставать с постели, предварительно подтянув колени к животу и оперевшись рукой о кровать. Это действенный совет, имеющий выраженное клиническое значение. Важно помнить, что у пациентов со сниженной толерантностью к вертикальному положению в большинстве случаев имеется ночная полиурия. Поднятое изголовье позволяет из-за более равномерного распределения жидкости в организме уменьшить полиурию.
Как правило, у пожилых пациентов со сниженной толерантностью к вертикальному положению отмечается ночная АГ (night pickers) с нормальным уровнем АД или измеренной АГ в дневные часы. Следовательно, прием гипотензивных препаратов следует распределить так, чтобы в момент пробуждения пациента концентрация препарата была невысокой.
На ночь и в дневные часы пациентам с ортостатической гипотензией рекомендуют надевать компрессионный трикотаж. С учетом того, что речь идет в первую очередь о компрессионном бандаже на область живота, следует признать, что комплаентность этому совету крайне мала. Однако обучение пациентов всех возрастных групп методике скрещивания ног, приседания в момент развития симптомов пресинкопе — по-настоящему действенный совет.
- Пациенту рекомендуют принимать пищу мелкими порциями, что в случае выполнения уменьшает выраженность приступов, но не их частоту.
- В ситуациях, когда это возможно, необходимо приобщить пациента к занятиям спортом. Считают, что плавание, ежедневная ходьба с тростью, упражнения для мышц передней брюшной стенки уменьшают клиническую выраженность симптомов ортостатической гипотензии.
Медикаментозное лечение ортостатической гипотензии и сниженной толерантности к вертикальному положению во многом схоже с лечением вазовагальных синкопе.
— Мидодрин — а-адренолитик, препарат при ортостатической гипотензии из первого ряда, повышающий уровень АД (знание исходного уровня АД обязательно, применение при повышенном АД невозможно). Обычные дозировки — 2,5-20 мг 3 раза в сутки. Препарат имеет доказательный эффект в контролируемых клинических исследованиях.
— Флудрокортизон — минералокортикоид, дозировка — 0,1-0,3 мг 1 раз в сутки. Препарат имеет небольшую доказательную базу (количество пациентов в исследовании — 60). У пациентов в группе лечения наряду с приемом препарата поднимали головной конец кровати. Не ясно, какое из воздействий оказало эффект при ортостатической гипотензии, однако в группе лечения количество приступов снизилось вдвое.
В последние годы было обращено внимание на то, что снижение толерантности к вертикальному положению довольно часто начинает развиваться при выраженном анемическом синдроме, чаще всего — при В12-дефицитной анемии. В связи с этим появились рекомендации об обязательной коррекции анемии, что следует рассматривать как обязательное мероприятие.
У пациентов с болезнью Паркинсона также достаточно часто развивается снижение толерантности к вертикальному положению. В этой ситуации ведение пациента терапевт осуществляет совместно с неврологом.
Развитие сниженной толерантности к вертикальному положению описано при демпинг-синдроме. В основе патологии лежит выброс брадикининов из поджелудочной железы, который в условии дефицита кининаз приводит к вазодилатации.