При экспериментальном исследовании атеросклероза с помощью обычной микроскопии на протяжении первых 10 дней от начала кормления животных липоиды в интиме обнаружены не были.
Но уже в этом периоде микропрепараты демонстрировали некоторые изменения эластической ткани, особенно в membrana elastica interna и частично в эластических волокнах и мышечной оболочке в виде их фрагментации, неравномерного утолщения волокон («наплывов»), потери четкости контуров; в эластической мембране были заметны разрывы. Эти изменения сопровождались небольшими интрамуральными геморрагиями в области разрывов. В местах изменений эластической ткани наблюдалось утолщение интимы за счет скопления белка и жидкости (не содержавшей липидов). Первые признаки липоидоза у кроликов появлялись на 10-й день кормления в виде очаговых скоплений в интиме по ходу эластических волокон, обычно внеклеточно. С 15-го дня опыта уже отмечалась выраженная картина атеросклероза сосудистой стенки с образованием типичных ксантомных очагов.
С 20—30-го дня опыта обнаруживалось развитие липоидоза двух видов: с образованием липоидных очаговых скоплений на поверхности и с внедрением их более диффузно в глубь ткани артериальной стенки к media.
Электронная микроскопия при атеросклерозе
При электронно-микроскопическом исследовании уже через 24 часа после введения холестерина наблюдалось отложение осмиофильных частиц на свободной поверхности эндотелиальных клеток наподобие «шапочки». Контуры клеток изменялись волнообразно, местами образуя выступы, охватывающие липидные частицы. Вероятно, последние проникают в клетку, хотя ясного присутствия липидов в клетках в этот ранний период не обнаруживалось. Наблюдалась вакуолизация клеточного ядра. Субэндотелиальный слой не был выражен и эндотелий непосредственно соприкасался с эластической мембраной. На 4-й день кормления отмечались местные утолщения эластической мембраны. С 6-го дня и позже утолщались также и эластические волокна мышечной оболочки; при этом мелкие мышечные клетки (smooth muscle cells) дезорганизуются, вакуолизируются; во всей толще стенки уже отмечались осмиофильные капли или частицы.
Таким образом, внедрение в интиму холестерина (через эндотелиальные клетки), возникавшее с первых дней его введения с пищей у кроликов, приводило к изменениям в эластических элементах интимы (а позже медии) и одновременно к развитию в этих частях своеобразного отека с накоплением белка; формирование же липоидных скоплений с образованием в дальнейшем атероматозных бляшек наблюдалось значительно позже. Очевидно, холестерин, как грубодисперсный коллоид, поступающий в кровь, внедряясь в интиму артерий, приводит к своеобразному нарушению ее проницаемости с последующими изменениями эластических элементов, а позже и с другими уже описанными проявлениями атеросклероза.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.