Причина атеросклероза нижних конечностей до сих пор остается неясной во многом.
До сего дня дискутируются основные положения этой сложной проблемы, причем ни одна из выдвинутых теорий не в состоянии в полной мере отразить ее существа.
Первые теории не имели в то время достаточных биохимических и физиологических сведений о регуляции периферического кровообращения и основывали свои выводы на патоморфологических данных. Необходимо, однако, отдать должное исследователям того времени и их работам, благодаря которым был выяснен ряд важных особенностей в морфологии сосудов при облитерирующем эндартериите.
Фридлендер считал, что причина атеросклероза нижних конечностей — разрастание клеток субинтимального слоя, которые постепенно суживают сосудистый просвет. Длительное охлаждение конечностей, перенесенные инфекционные заболевания (в частности, сыпной тиф), диабет, курение — все эти факторы внешней и внутренней среды, которые способствуют развитию эндартериита, не могли быть признаны его причиной.
В начале XX века вопрос об этиологии и патогенезе облитерирующего атеросклероза подвергся детальному исследованию американским хирургом Бюргером (Burger), который на основании большого клинического опыта и морфологических исследований сосудов ампутированных конечностей выдвинул воспалительную теорию облитерирующего эндартериита. Он считал, что причиной атеросклероза нижних конечностей является нарушение химизма крови и обмена веществ, которые в сочетании с инфекцией влекут за собой образование тромбов. Обнаружив в венозных и артериальных сосудах картину воспаления сосудистой стенки с лимфоцитарной и гигантоклеточной инфильтрацией всех ее слоев, Бюргер подчеркивал сегментарный характер воспаления с вторичным тромбированием пораженных участков. Он обратил внимание на внедрение гигантских клеток, лимфоцитов и фибробластов в тромбы; на некоторых препаратах Бюргер обнаружил реканализацию тромбов. Исходя из своих представлений о данном заболевании, Бюргер назвал его тромбангиитом.
Хорошо выполненные по тому времени морфологические исследования сосудов и клинические наблюдения Бюргера снискали себе большую известность. Облитерирующий эндартериит во многих странах мира стал именоваться болезнью Бюргера, а воспалительная теория до сего времени остается у ряда зарубежных врачей наиболее популярной.
Однако многие из известных теперь фактов не укладываются в рамки воспалительной теории Бюргера. Так, во-первых, было установлено, что воспаление стенки артерии при облитерирующем атеросклерозе наблюдается не всегда; с другой стороны, было выяснено, что лимфоцитарная и гигантоклеточная инфильтрации стенки сосуда далеко не специфичны и наблюдаются, например, при эмболии. Во-вторых, было отмечено, что характерный, по данным Бюргера, тромбофлебит при облитерирующем атеросклерозе встречается не более чем у 20—40% больных; вместе с тем был описан тромбофлебит у больных, страдавших атеросклерозом периферических сосудов. В-третьих, у ряда больных облитерирующим атеросклерозом была выявлена гиперплазия внутренней оболочки сосуда, что Бюргером отрицалось. Таким образом, описанный Бюргером тромбангиит не может считаться универсальной формой страдания сосудов, а является, очевидно, одной из разновидностей облитерирующего эндартериита.
Большинство современных клиницистов этиологическим причиной атеросклероза нижних конечностей считают нарушение нервно-рефлекторных факторов в регуляции кровообращения.
В основе облитерирующего эндартериита лежат атеросклеротические изменения стенки сосудов. В последние годы эта теория снова нашла свое распространение. Ее авторы полагают, что в основе патогенеза лежит отложение холестерина в стенке артерий.
Первичный очаг атеросклероза нижних конечностей локализуется в терминальном отделе аорты и подвздошных сосудах. Эти изменения ведут к образованию тромбов, которые, опускаясь с током крови, приводят к окклюзии более мелких артерий нижних конечностей. Эти взгляды не нашли широкого распространения ввиду редкости первичного атеросклероза аорты и ее крупных магистралей при облитерирующем эндартериите, а также довольно частых случаев диффузного склероза артерий бедра и голени без их тромбирования.
Первичные изменения при облитерирующем атеросклерозе заключаются в отложении холестерина в сосудистой стенке; вторичным является образование тромбов с последующей окклюзией сосудов. Тромбоз а области атероматозных бляшек возникает в связи с их набуханием и распадом. Эти изменения развиваются при кровоизлияниях в толщу бляшек.