Тиреотоксикоз

Чтобы назначить адекватное лечение, очень важно определить причины тиреотоксикоза. У большинства пациентов тиреотоксикоз развивается вследствие болезни Грейвса (диффузного токсического зоба), многоузлового токсического зоба или автономно функционирующего узла щитовидной железы (токсической аденомы). Данные о распространённости и влиянии тиреоидитов достаточно противоречивы.

Симптомы тиреотоксикоза

Самые распространённые симптомы — потеря веса с нормальным или увеличенным аппетитом, плохая переносимость высокой температуры, сердцебиения, дрожь и раздражительность. Наиболее распространённые симптомы — тахикардия, ладонная эритема и широкое раскрытие глазных щелей. Не у всех пациентов есть пальпируемый зоб, но опытные врачи могут отличить равномерно увеличенную шитовидную железу, характерную для болезни Грейвса, от неравномерного увеличения при многоузловом токсическом зобе. Все причины тиреотоксикоза могут вызвать ретракцию века и широкое раскрытие глазных щелей из-за усиления симпатической иннервации мышцы, поднимающей веко, но только эндокринная офтальмопатия при болезни Грейвса вызывает другие характерные изменения со стороны глаз, включая периорбитальный отёк, раздражение конъюнктивы, экзофтальм и диплопию. Для болезни Грейвса также характерны претибиальная микседема и редко встречающаяся тиреоидная акропатия (периостеальное новообразование костной ткани и плотный отёк тканей концевых фаланг пальцев).

Методы обследования при тиреотоксикозе

Наличие тиреотоксикоза необходимо подтвердить более чем одним биохимическим тестом функции щитовидной железы ввиду вероятной потребности в длительном лечении или деструктивной терапии. Концентрация в сыворотке Т₃ и Т₄ чаще всего увеличена, но у 5% пациентов содержание Т₄ находится на верхней границе нормы, а содержание Т₃ повышено (Т₃-тиреотоксикоз). При уровне ТТГ менее 0,1 мМЕ/л у пациента с высокой вероятностью можно диагностировать тиреотоксикоз. Дальнейшие тесты, которые могут помочь установить этиологию тиреотоксикоза, — определение антител к рецепторам ТТГ (содержание антител к рецепторам ТТГ увеличено при болезни Грейвса) и сцинтиграфия.

Неспецифические показатели при дисфункции щитовидной железы

Тиреотоксикоз

Сывороточные ферменты: повышение концентрации аланинаминотрансферазы, у-глутамилтрансферазы и щелочной фосфатазы печени и костей.
Повышение билирубина.
Незначительная гиперкальциемия.
Глюкозурия: в сочетании с сахарным диабетом или глюкозурия «накопления»

Гипотиреоз

Ферменты сыворотки:
повышение креатинкиназы, аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы.
Гиперхолестеролемия.
Анемия:
нормохромная нормоцитарная или макроцитарная.
Гипонатриемия
Эти показатели не специфичны и не используются в дифференциальной диагностике причин тиреотоксикоза.

На ЭКГ при тиреотоксикозе у части пациентов можно увидеть предсердную фибрилляцию.

Тесты поглощения радиоактивного йода, измеряющие долю изотопа, поглощённого целой железой, в настоящее время в значительной степени заменены сцинтиграфией с технецием-99т. Этот метод также позволяет фиксировать поглощающую способность, но требует меньше времени, даёт более низкую дозу радиоактивности и обеспечивает более чёткое изображение благодаря своей высокой разрешающей способности.

Тиреотоксикоз с низкой поглотительной способностью наблюдают в основном при транзиторном тиреоидите. Случается, что пациенты вызывают артифициальный тиреотоксикоз, принимая чрезмерное количество гормонов щитовидной железы, чаще всего Т₄. Экзогенный Т₄ подавляет секрецию ТТГ гипофиза и, следовательно, поглощение йода, уровень сывороточного тиреоглобулина и секрецию эндогенных гормонов щитовидной железы. Отношение Т₄:Т₃ (обычно 30:1 при тиреотоксикозе) увеличено до 70:1, потому что циркулирующий Т, при артифициальном тиреотоксикозе получен исключительно путём периферического монодейодирования Т₄, а не секретирован щитовидной железой. Комбинация таких диагностических критериев, как незначительное поглощение йода, высокое отношение Т₄:Т₃ и низкий или даже неопределяемый тиреоглобулин, упростила затруднительную ранее диагностику заболевания.

Лечение тиреотоксикоза

Схема лечения тиреотоксикоза зависит от его основной причины, как описано в подразделе «Аутоиммунный тиреоидит», и может включать назначение тиреостатических препаратов, радиоактивного йода или хирургическое вмешательство. У всех пациентов с тиреотоксикозом возможно применение р-алре- ноблокаторов, например, таких, как пропранолол (160мг/сут) или надолол (40-80 мг/сут), которые облегчают, но не полностью устраняют симптомы в течение 24—48 ч. (З-Адреноблокаторы не рекомендованы для продолжительного лечения, но они чрезвычайно эффективны при кратковременном использовании, например, для больных, ожидающих госпитализации или получающих лечение радиоактивным йодом.

Фибрилляция предсердий при тиреотоксикозе

Тиреотоксикоз — одна из возможных причин развития фибрилляции предсердий. Предсердная фибрилляция встречается приблизительно у 10% всех пациентов с тиреотоксикозом. Эта связь усиливается с возрастом пациентов — почти половина всех мужчин с тиреотоксикозом в возрасте старше 60 лет страдает фибрилляцией предсердий. Более того, даже субклинический тиреотоксикоз (см. далее подраздел «Показатели функции щитовидной железы при бессимптомных патологиях») рассматривается как фактор риска развития предсердной фибрилляции. Характерно, что при фибрилляции предсердий вследствие тиреотоксикоза дигоксин слабо влияет на желудочковый ритм, а применение р-адреноблокато- ров даёт хороший клинический эффект. Тромбоэмболические сосудистые осложнения могут встречаться при тиреотоксической предсердной фибрилляции, так что при отсутствии противопоказаний рекомендована антикоагулянтная терапия варфарином. Спустя небольшой срок, после того как концентрация гормонов щитовидной железы возвращается к норме, предсердная фибрилляция также спонтанно возвращается к синусовому ритму приблизительно у 50% пациентов. У оставшихся 50% синусовый ритм самостоятельно не восстанавливается.

Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз — редкое и угрожающее жизни состояние с резким возрастанием всех клинических симптомов тиреотоксикоза. Наиболее частые проявления: лихорадка, спутанность сознания, возбуждение, тахикардия или фибрилляция предсердий и, особенно у более пожилых пациентов, сердечная недостаточность. Это неотложное состояние и, несмотря на раннюю диагностику и начало терапии, смертность составляет 10%. Тиреотоксический криз чаще всего бывает спровоцирован инфекционным процессом, развившимся у пациента с ранее не диагностированным или неадекватно леченным тиреотоксикозом. Крайне редко тиреотоксический криз может развиться в течение нескольких суток после терапии радиоактивным йодом, когда острое повреждение облучением может привести к транзиторному повышению в крови концентраций гормонов щитовидной железы.

Прежде всего следует провести регидратацию и антибактериальную терапию, используя антибиотики широкого спектра действия. Пропранолол более эффективен при пероральном (80 мг каждые 6 ч) или внутривенном приёме (1-5 мг каждые 6 ч). Натрия йоподат (500 мг в сут перорально) в течение 48-72 ч восстановит уровни Т₃ до нормального значения. Натрия йоподат — рентгеноконтрастное вещество, которое не только ингибирует секрецию гормонов щитовидной железы, но также и уменьшает преобразование Т₄ в Т₃ и поэтому более эффективно, чем йодид калия или раствор Люголя. У дексаметазона (2 мг каждые 6 ч) сходное действие. Карбимазол (или тиамазол) внутрь 40—60 мг в сут ингибирует синтез гормонов щитовидной железы. Если пациент без сознания или недоступен контакту, карбимазол можно с хорошим эффектом применять ректально, но для парентерального использования нет подходящих препаратов. Через 10—14 сут обычно можно давать пациенту только карбимазол без других лекарств.