Щитовидная железа при беременности существенно меняет свою работу. Содержание неорганического йода в крови снижается примерно в 2 раза из-за повышенного выделения почками. При концентрации неорганического йода более 0,8 мкг/дл увеличение щитовидной железы отсутствует. Всю беременности в целях профилактики развития зоба рекомендуют назначение 250 мкг/сут йода.
Методы оценки щитовидной железы при беременности
Наиболее точный метод оценки функции щитовидки — определение свободного тироксина (свободного T4), отражающего содержание тироксинсвязывающего глобулина, поскольку концентрация связанного трийодтиронина (общего T3) и общего T4 во время беременности повышена.
Функционирование щитовидной железы плода
До 10-й недели беременности органический йод в щитовидной железе плода отсутствует. К 10-12-й неделе щитовидная железа начинает вырабатывать йодтиронины и T4, а к 12-14-й неделе она уже способна накапливатьйод. Концентрации фетального ТТГ, T4 и свободного T4 дают основания полагать, что начиная с 12-й недели беременности у плода формируется зрелая автономная система «щитовидная железа-гипофиз».
Трансплацентарный транспорт тиреоидного гормона. В отличие от ТТГ, йодид свободно проникает через плаценту. Транспорт T4 через нее ограничен, что важно для формирования нервной трубки плода в I триместре, до начала функционирования его собственной щитовидки. Аналоги тиреоидного гормона,такие как пропилтиоурацил и метамизол натрия, имеющие меньшую молекулярную массу, проникают через плаценту и могут вызывать развитие гипотиреоза у плода.
Тиреолиберин проникает через плаценту, но существенного влияния на плод не оказывает, поскольку его концентрация в циркулирующей крови низкая. Тиреостимулирующие антитела проникают через плаценту и теоретически могут вызвать дисфункцию щитовидной железы плода.
Гипертиреоз у беременной
Частота возникновения тиреотоксикоза у матери составляет один случай на 500 беременностей. Это нарушение сопровождается риском невынашивания, ЗВУР, присоединения преэклампсии, мертворождения, неонатальной заболеваемости и смертности. Болезнь Грейвса — аутоиммунное заболевание, вызванное тиреостимулирующими антителами, и самая распространенная причина гипертиреоза. Другие причины повышенной функции щитовидной железы при беременности включают пузырный занос и токсический узловой зоб. Часто у пациенток с болезнью Грейвса во время беременности возникает ремиссия, а в послеродовом периоде — обострение. Высокая иммунологическая толерантность во время беременности может привести к уменьшению титра антител и развитию стойкой ремиссии.
Клинические признаки. Клинический диагноз гипертиреоза во время беременности поставить сложно, поскольку многие симптомы гипердинамической циркуляции, ассоциированные с гипертиреозом, в норме присутствуют при беременности у женщин с эутиреозом. В клинической диагностике имеют значение увеличение пульса более 100 в минуту в покое, не уменьшающееся после пробы Вальсальвы, глазные симптомы, непереносимость жары, снижение массы тела и ее плохая прибавка, несмотря на нормальное или усиленное питание.
Обследование. Гипертиреоз диагностируют при высоком содержании свободного T4 и низкой концентрации ТТГ. Иногда для диагностики T3-тиреотоксикоза проводят определение содержания T3.
Лечение. Поскольку лечение радиоактивным йодом во время беременности противопоказано, применяют другие средства. Основу антитиреоидной терапии составляют тиоамиды. Они блокируют синтез, но не высвобождение тиреоидного гормона. Пропилтиоурацил и метамизол натрия — взаимозаменяемые препараты, нопропилтиоурацил обладает дополнительным действием: он блокирует превращение T4 в T3. Метамизол натрияможет приводить к нарушению развития ЖКТ у плода. Поскольку эти препараты легко проникают сквозь плаценту, следует учитывать риск развития у плода диффузного зоба и гипотиреоза. Точных данных, что лечение пропилтиоурацилом приводит к кретинизму или нарушению физического или психического развития, нет. Диффузный зоб обнаруживают у 1-5% плодов. Именно поэтому антитиреоидные препараты назначают в минимальной эффективной дозе, позволяющей удерживать концентрацию T4 на верхней границе нормы. Лабораторный контроль проводят каждые 4 недели. После 30-й недели беременности антитиреоидную терапию обычно отменяют.
Экскреция пропилтиоурацила с молоком минимальна, поэтому прием этого препарата во время лактации никак не сказывается на функции щитовидной железы новорожденного.
При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения во II триместре при гипертиреозе проводят оперативное лечение щитовидной железы при беременности.
Тиреотоксический криз
Основную угрозу для беременной с тиреотоксикозом представляет риск развития тиреотоксического криза. Провоцирующие факторы — инфекционные заболевания, роды, кесарево сечение или несоблюдение рекомендаций врача. Часто это состояние принимают за преэклампсию. При гипертиреозе значительная протеинурия обычно отсутствует. Материнская смертность при тиреотоксическом кризе, несмотря на активное лечение, превышает 25%. К признакам тиреотоксического криза относят гипертермию, выраженную тахикардию, потоотделение, резкое снижение диуреза или тяжелую дегидратацию.
Специфическое лечение направлено:
- — на блокаду b-адренорецепторов пропранололом (по 20-80 мг каждые 6 ч);
- — блокирование секреции ТТГ натрия йодидом (в дозе 1 г внутривенно);
- — блокаду синтеза ТТГ и превращение T4 в T3 посредством назначения пропилтиоурацила в дозе 1200-1800 мг(в несколько приемов);
- — дальнейшую блокаду дезаминирования T4 в T3 с помощью дексаметазона (по 8 мг/сут);
- — регидратацию;
- — быструю нормализацию температуры тела.
Тиреотоксикоз новорожденных
Примерно в 1% случаев дети, рожденные от матерей с болезнью Грейвса, страдают тиреотоксикозом, обусловленным трансплацентарным транспортом тиреостимулирующих антител. Это транзиторное состояние продолжается менее 2-3 мес, но связанная с ним неонатальная смертность составляет около 16%. Тиреотоксикоз у плода можно предполагать, когда базальный ритм превышает 160 в минуту. В таких случаях при УЗИ часто обнаруживают увеличение щитовидной железы плода. Перинатальная заболеваемость и смертность в таких ситуациях достаточно высока, что обусловливает необходимость проведения пре- и постнатального лечения.
Гипотиреоз у беременной
Беременные, получающие полноценную заместительную терапию, могут рассчитывать на благоприятный исход беременности, тогда как при отсутствии лечения пониженная функция щитовидной железы при беременности сопровождается высоким риском выкидыша, преэклампсии, отслойки плаценты, мертворождения, низкой массы тела ребенка при рождении и снижения интеллекта у него. Наиболее информативный лабораторный показатель гипотиреоза — высокое содержание ТТГ. Другие параметры включают низкую концентрацию T3 и свободного T4. Сразу после установления диагноза необходимо назначить лечение (левотироксин натрия) и ежемесячно контролировать содержание ТТГ. При необходимости дозу корректируют.
Гипотиреоз новорожденных. Дефицит ТТГ при беременности, в раннем неонатальном периоде приводит к генерализованной задержке развития. Тяжесть симптомов зависит от времени их возникновения и степени выраженности гипотиреоза.
Частота обнаружения врожденного гипотиреоза (кретинизма) составляет 1:4000. Этиологические факторы включают дисгенезию щитовидной железы при беременности, врожденные нарушения ее функции и индуцированный эндемический эутиреоз на фоне приема лекарственных средств матерью. Наиболее распространенная причина развития зоба у новорожденных — употребление матерью йодидов, входящих в состав сиропа от кашля. Зоб, ассоциированный с употреблением йода, обычно выраженный и обструктивный в отличие от такового на фоне приема пропилтиоурацила.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.