Руководство по хирургической технике при интестинальной ишемии

Перевод с немецкого.

M.Betzler
Chirurgisch-technische Leitlinien bei intestinaler Ischдmie
Chirurg (1998) 69: 1-7

Интестинальные ишемические синдромы включают с себя острые и хронические процессы, которые могут касаться, как тонкой кишки, так и толстой кишок. Среди общего количества хирургических больных, вопреки росту атеросклеротических заболеваний, доля таких пациентов незначительна. Это связано с обширной коллатерализацией (таблица 1) между мезентериальными бассейнами Truncus coeliacus (TC), A.mesenterica superior (AMS), A.mesenterica inferior (AMI), а также с ложной интерпретацией нехарактерных абдоминальных жалоб при хронической окклюзии.

Таблица 1

Висцеральные артерии — система коллатералей

Чревный ствол
Верхняя брыжеечная артерия
Нижняя брыжеечная артерия
Внутренние подвздошные артерии (левая > правая)

Таблица 2

Госпитальная летальность (%) при острой интестинальной ишемии (средние литературные данные)

Артериальная эмболия 70 — 80

Артериальный тромбоз 80 — 90

Венозный тромбоз 20 — 70

Неокклюзивная ишемия 60 — 80

Всего 70 — 90

Область васкуляризации AMS простирается от проксимальной части тощей кишки вплоть до середины поперечно-ободочной; дальнейшие части ободочной и прямой кишок снабжаются из AMI и Aa.iliacae internae . Пространная коллатеральная сеть включает в себя в области тонкой кишки аркады 1, 2 и 3 порядков, а в области ободочной кишки артерию Огишшопё’а и аркаду Riolan^. Острая окклюзия TC не ведет ни к какому острому ишемическому синдрому в области тонкой и толстой кишкок; окклюзия в области AMS может быть компенсированной через коллатерали из TC.

Патофизиология

Традиционное определение ишемии — это недостаточная доставка кислорода гематогенным путем с последующей клеточной гипоксией. Согласно сегодняшнему пониманию анатомическое и функциональное нарушение притока и оттока крови лежит в основе гипоперфузии. Патофизиологически гипоперфузия ведет не только к клеточной гипоксии, но и к недостаточному снабжению важнейшими питательными веществами и нарушению элиминации физиологических продуктов распада . При достижении критической пороговой величины развиваются нарушения капиллярной проницаемости (отек) и подслизистая геморрагия. Возрастающее нарушение проницаемости в области слизистой оболочки делает возможным бактериальную транслокацию и развитие септических состояний. Экспериментальные, также как клинические наблюдения указывают, что последствия гипоперфузии могут продолжаться в кишечной стенке также после восстановления перфузии, как следствие персистирующего мезентериального вазоспазма и реперфузионных повреждений . Интестинальное кровоснабжение регулируется комплексным взаимодействием нервных и гуморальных факторов . В нормальных условиях 1/4 сердечного выброса попадает в сосуды, васкуляризирующие желудочно- кишечный тракт. Тем не менее, мезентериальный кровоток кровотечение крайне переменный и на него влияют, как местные, так и системные факторы. Ангиотензин II, вазопрессин, простаноиды, эндотелин имеют значение, как активные мезентериальные вазоконстрикторные субстанции. В качестве причин острой интестинальной ишемии могут быть артериальные, венозные и функциональные нарушения кровоснабжения. Чаще всего острая мезентериальная ишемия вызывается артериальной окклюзией — эмболией или тромбозом; примерно в 90% эмболическая окклюзия локализована в области AMS. У таких пациентов чаще всего выявляется сердечно-сосудистое сопутствующее заболевание на почве артериосклероза и, соответственно, абсолютная аритмия. При эмболической окклюзии AMS в проксимальном отделе тощей кишки кровоснабжение не нарушено, в противоположность тромботической окклюзии AMS — снижение кровоснабжения касается дистального отдела тощей кишки, подвздошной кишки, правой половины ободочной, в то время как при тромботической окклюзии нарушения кровоснабжения начинаются уже на уровне связки Treitz. Примерно 10 — 15% острой окклюзивной мезентериальной ишемии вызываются венозным тромбозом . Коагулопатия, в форме врожденного или приобретенного дефицита протеина C или ATIII, часто лежит в основе т.н. первичных мезентериальных тромбозов вен . Несколько исследований указывает на значительно повышенный риск тромбоза у женщин при комбинации факторов риска: недостатке протеина C и оральной контрацепции. Так называемые вторичные мезентериальные тромбозы вен наблюдаются, кроме всего прочего, при портальной гипертензии, перитоните и карциноматозе. Недавно, как новая клинико-патологическая форма, описано воспалительное мезентериальное веноокклюзивное заболевание, которое может привести к ишемии желудочно-кишечного тракта . При неокклюзивной мезентериальной ишемии (НМИ) сердечная недостаточность («сниженный выброс»), соответственно, при развитии шока, может вести к гипотензии и острому функциональному нарушению кровоснабжения кишечника . Хронические мезентериальные окклюзии с клинической картиной angina abdominalis — это, скорее, редкая манифестация артериосклероза и часто касаются престарелых пациентов с диффузным артериальным окклюзивным процессом. Непроходимость минимум 2, а, как правило, всех 3 висцеральных артерий ведет к клинической симптоматике и постановке диагноза . Изолированные окклюзии висцеральных артерий (TC, AMS, AMI) при достаточной коллатерализации почти всегда остаются клинически скрытыми.

Симптомы, диагностика

Острая интестинальная ишемия представляет особые сложности для диагностики и хирургического лечения. На основе различного патогенеза должны дифференцироваться артериальные эмболии, артериальные тромбозы, венозные окклюзии и неокклюзивная ишемия.

Таблица 3 Проявления, подозрительные на острую интестинальную ишемию

Анамнез

артериосклероз (сердечно-сосудистые проявления)
абсолютная аритмия
порок сердечных клапанов
сердечная недостаточность
диарея (кровавая) Данные осмотра
абдоминальная боль
метаболический ацидоз
лейкоцитоз
повышенные значения сывороточного лактата
кишечный пневматоз
воздух в системе воротной вены
отек кишечной стенки
нарушения кишечной проходимости

Летальность при артериальной и функционально-мезентериальной ишемии по данным литературы составляет от 70 до 90%, у пациентов с острым мезентериальным венозным тромбозом от 20 до 70% (таблица 2). Абдоминальная боль представляет собой ранний симптом при артериальных окклюзиях, без того чтобы в ранней фазе можно было сделать определенный вывод о состоянии органов брюшной полости. В дальнейшем у пациентов появляются перитонеальные знаки, ухудшение общего самочувствия и кровавые поносы. Клинический картина острого венозного мезентериальной непроходимости изменчива, часто присутствует разлитая постоянная абдоминальная боль. Постановка диагноза неокклюзивной мезентериальной ишемии в сочетании с длящейся в течение суток умеренной абдоминальной болевой симптоматикой облегчается при учете предрасполагающих факторов (гипотония, гиповолемия, сердечная недостаточность, шок) .

Таблица 4 Хроническая интестинальная ишемия — симптомы/характеристика

Боли в животе после еды (чувство переполнения/давления)
Потеря веса
Поносы
Диагностированный артериосклероз (хроническая почечная недостаточность)
Женщины > мужчины

Самый важный фактор для улучшения прогноза у пациентов с острой интестинальной ишемией — ранний диагноз. В соответствии с этим, диагноз подозрения на интестинальную ишемию должен был ставиться у пациентов с внезапно появившейся и не объяснимой абдоминальной болью (таблица 3). Патологические результаты лабораторных исследований: лейкоцитоз, метаболический ацидоз, повышение уровней сывороточных амилазы и лактата являются неспецифическими и в ранней диагностике способствуют немного . Так как, обзорная рентгенограмма живота не показала никаких достаточных данных для клинической симптоматики, ангиография представляет ключевое исследование при диагностике интестинальной ишемии. При ориентирующей аортографии косой ход лучей должен приводить к изображению мест отхождения TC и AMS; для обеспечения диагноза целесообразно сначала селективное контрастирование AMS и затем, если нет хронической окклюзии, AMI и, если при селективной мезентерикографии никаких признаков патологии выявлено не будет, требуется визуализация TC. Эмболические и тромботические артериальные окклюзии демонстрируют типичную ангиографическую картину, так же, как и неокклюзивная мезентериальная ишемия со спастическими сужениями и нерегулярностью в области ветвей AMI . В актуальной литературе инфузия вазодилататора (папаверин 30 — 60 мг/ч) через катетер для ангиографии после постановки диагноза, вне зависимости от этиологии процесса, считается необходимой до уменьшения симптомов и операции, соответственно. Несколько авторов сообщают о положительном влиянии этих вазодилатирующих срочных мер как при окклюзивной, так и при неокклюзивной интестинальной ишемии . Полная клиническая картина хронической интестинальной ишемии (таблица 4) характеризуется спастическими болями после приема пиши, малабсорбцией, выраженной потерей веса и абдоминальным сосудистым шумом (непостоянно). У пациентов, в частности у женщин, с нехарактерными абдоминальными жалобами: длительная боль, чувство переполнения и давления можно думать о хронической мезентериальной ишемии . Ангиографическое исследование, наряду с селективной визуализацией AMI, AMS и TC, должно включать в себя и выяснение взаимоотношений в области артерий таза . В литературе поражение одного сосуда описывается в 1 — 25%, поражение двух сосудов — в 25 — 53% и патология в 3 висцеральных артериях в 25 — 74% . Ангиографический диагноз хронической мезентериальной ишемии базируется на окклюзии и, соответственно, гемодинамически знаменательных стенозах минимум 2 больших висцеральных сосудов. Анатомическая особенность касается TC: без указания на атеросклеротические изменения, наружная компрессия TC может вызываться lig. arcuatum (ангиографически выявляется в боковой проекции). Дуплексная сонография и магнитно- резонансные методы (МР-ангиография, кине-МР, МР-оксиметрия) позволяют неинвазивно получить анатомические и функциональные сведения о ситуации с мезентериальным кровоснабжением , однако, клинические сопоставления этих методов с ангиографией в больших сериях наблюдений еще предстоят. Измерение внутрислизистых показателей рН, в частности, в левой половине ободочной кишки /сигме, дает возможность неинвазивного непрерывного мониторинга, причем значения рН ниже 6,9 должны служить показанием к фиброэндоскопическому исследованию .

Таблица 5 Методы интраоперационной оценки жизнеспособности кишки

Клиническая оценка (цвет, перистальтика, ощутимая пульсация)
Допплеровское определение кровотока
Флуоресциновый тест
Внутрислизистая рН-метрия
Оксиметрия

Лечение — хирургическая техника

Острая артериальная интестинальная ишемия

Начальное лечение острой интестинальной ишемии включает в себя, как общие мероприятия, соответственно, парентеральное восполнение жидкости, компенсацию метаболического ацидоза, проведение превентивной антибиотикотерапии по интенсивными медицинскими критериями. При ангиографически доказанной эмболического окклюзии AMS показана экстренная операция; проводится инфузия папаверина через катетер для ангиографии для уменьшения вазоконстрикции, которая часто наблюдается при острой окклюзии сосуда . Доступ — срединная лапаротомия с эксплорацией всей тонкой и толстой кишки. При наличии окклюзии AMS кровоснабжение проксимального сегмента тощей кишки, как правило, не нарушено. Если обнаруживается необратимое ишемическое повреждение кишки, от реконструктивной операции следует воздержаться. При определении показаний к резекции кишки должны приниматься во внимание следующие релевантные факторы (возраст пациента, этиология, сопутствующие заболевания, предполагаемый объем резекции кишки, сообразный распространенности ишемических изменений), чтобы, в случае необходимости, вмешательство ограничилось эксплоративной лапаротомией, что по данным литературы встречается примерно у 50 — 60% пациентов (при всех формах острой интестинальной ишемии). Если по границам резекции обнаруживается ненарушенное кровоснабжение, интестинальная резекция может проводиться с первичным анастомозированием. В случаях неуверенности в кровоснабжении в области границ резекции может быть выполнено первичное анастомозирование с запрограммированной «second !оок»-лапаротомией или обструктивная резекция с формированием постоянной концевой стомы. Показания к эмболэктомии имеются тогда, когда у соответствующего сегмента кишки есть шансы на восстановление. Как правило, ствол AMS обнажается ниже ободочной кишки. Ориентиром может служить зона перекрещивания с pars inferior двенадцатиперстной кишки. После системной гепаринизации (5000 IE) и проксимального пережатия сосуда выполняется артериотомия на отрезке артерии, лишенном пульса. При точном диагнозе катетером Fogarty, который вводится проксимально и дистально, можно удалить эмболический материал и после закрыть артериотомическое отверстие (монофиламентный шовный материал 5/0 или 6/0).

Рис. 1 Диагностические и лечебные подходы при острой артериальной интестинальной ишемии

Рис. 2 Отрытая эндартерэктомия из ЛМЗ с ленточной пластикой

Рис. 3 Пересечение и реимплантация ЛМЗ с венозной вставкой

Рис. 4 Аутовенозное шунтирование между аортой и верхней брыжеечной артерией

Рис. 5 Аутовенозное шунтирование между аортой и общей печеночной артерией Рис. 6 Аутовенозная «мостовидная» пластика для реваскуляризации обеих верхних висцеральных артерий: аорто-гепатико-мезентериальный шунт

Чтобы проконтролировать состояние соответствующего сегмента кишки после артериальной реконструкции, избежать возможной резекции или, соответственно, определить резекционные границы необходимо наблюдение в течение 20 — 30 минут. На практике оказалось пригодным заворачивание затронутых сегментов кишки в подогретые влажные салфетки. Показания для операции «second look» должны планироваться интраоперационно при первом вмешательстве и она должна выполняться в течение 24 часов. В литературе указывается, что частота запланированных «second lоок»-операций — 10%, при которых в 25% случаях возникала необходимость в повторной резекции кишки . При установлении диагноза острой тромботической окклюзии АМS также возникают экстренные показания к операции, причем ангиографическое исследование дает возможность оценить состояние остальных больших висцеральных сосудов, что имеет большое значение .

Таблица 6. Ранняя послеоперационная летальность после артериальных реконструкций по

поводу хронической интестинальной ишемии

Автор                                             Год                       Число наблюдений        Летальность (%)

van Dongen et al. [14]

19ВЗ

В7

0

Stanton et al. [2В]

19Вб

17

12

Rheudasil et al. [24]

19ВВ

41

4,9

Kieny et al. [17]

1990

З,5

Cunningham et al. [1З]

1991

74

12

Calderon et al. [11]

1992

20

0

Sandmann et al. [25]

1994

З4

З

Johnston et al. [15]

1995

21

0

Allena et al. [2]

199б

19

5

При тромботической окклюзии AMS под угрозой находится кровоснабжением всей тонкой кишки, включая ее проксимальную часть (начиная от связки Treitz). После интраоперационной констатации состояния и определении показаний к артериальной реконструкции, в зависимости от ситуации могут быть использованы различные методы реконструкции: тромбэндартерэктомия, мезентерико-аортальный шунт (предпочтительно с использованием аутологичной веной из-за опасности контаминации), а также отсечение и реимплантация AMS . Литературные указания о супраренальных и, соответственно, инфраренальных техниках анастомозирования с аортой противоречивы — принципиально должен выбираться самый короткий путь без опасности перегиба. После окончания артериальной реконструкции должна оцениваться степень ишемии кишки и определяться необходимость интестинальной резекции. В отношении перепроверки жизнеспособности и показаний к «second look»-операции, подходы те же, что и при эмболической мезентериальной окклюзии. Неокклюзивная мезентериальная ишемия (НМИ) — результат мезентериальной вазоконстрикции в ответ на ряд системных процессов, которые ведут к сокращению мезентериального кровотока (гипотония, гиповолемия, дегидратация, сниженный сердечный выброс). До сегодняшнего дня неясно: ведут ли определенные медикаменты (дигиталис, диуретики, бета-блокаторы) к системный или локальной вазоконстрикции. Типичная ангиографическая картина НМИ проявляется после инфузии в AMS папаверина через ангиографический катетер . При персистирующих абдоминальных болях имеются показания к эксплоративной лапаротомии, чтобы проверить локальное состояние кишечника. Контрольная ангиография должна была производиться после 24- часовой инфузии папаверина, независимо от того производилась ли резекция или нет. В настоящее время в литературе упоминаются чаще всего 5 интраоперационных методов контроля интестинальной жизнеспособности : клиническая оценка (окраска, перистальтика, пальпируемая пульсация), Doppler-определение кровотока, флуоресциновый тест, внутрислизистая pH-метрия, оксиметрия (таблица 5). Ни одна из этих методик не была сравнительно изучена в плане клинической значимости в ситуациях сомнительного кровоснабжения.

Ишемия кишки после аорто-подвздошной реконструкции

Частота ишемии кишки после аорто-подвздошной реконструкции достигает в среднем почти 3%, у пациентов с разрывом аневризмы аорты она возрастает до 7,3%, летальность при этом доходит до 20% . По результатам шведского проспективного исследования, выявлены следующие факторы риска ишемии кишки : почечная недостаточность, экстренная операция, возраст, аорто-бифеморальная реконструкция, длительность операции, время выключения кровотока, лигатура и окклюзия одной или обеих артерий внутренних подвздошных артерий. Наряду с этими независимыми факторами риска, как существенные патологические механизмы должны идентифицироваться первичная ишемия во время времени выключения кровотока и реперфузионное повреждение. Имеющиеся в литературе высказывания о профилактическом эффекте вазоактивных субстанций спорны и не логичны . Улучшение прогноза этого послеоперационного осложнения, зависит от ранней и правильной диагностики ишемии кишки. Об этом можно думать, если течение послеоперационной реабилитации пациента замедленно и в стуле наблюдаются геморрагические примеси. При подозрении на послеоперационную ишемию кишки показана фибросигмоскопия, в качестве мониторирующего мероприятия полезна непрерывная внутрислизистая рН-метрия в сигмовидной кишке, при этом, сигмоскопия рекомендуется при значении рН 6,9 . При очевидной ишемии кишки показана немедленная повторная операция, операцией выбора при этом является обструктивная резекция по Гартману.

Острая венозная интестинальная ишемия

При острой венозной интестинальной ишемия венозную тромбэктомию принципиально возможно выполнить только в области v.mesenterica superior, чтобы предотвратить продвижение тромбоза и вместе с тем развитие портальной гипертензии и, соответственно, прогрессирование интестинальной ишемии . Шунтирования не играют никакую значимую роль при этом ишемическом осложнении. Резекция ишемизированных сегментов кишки при необходимости в комбинации с тромбэктомией представляет собой, как правило, единственное рациональное лечебное мероприятие. Показания к дополнительному местному чрезкатетерному тромболизису могут иметь место в единичных случаях .

Хроническая интестинальная ишемия

Хроническая интестинальная ишемия является показанием к оперативной реваскуляризации, если клиническую симптоматику подтверждают ангиографические данные об окклюзии или стенозе одной или нескольких висцеральных артерий . Изолированная окклюзия AMI без соответствующих изменений в обоих других висцеральных сосудах и артериях таза протекает бессимптомно и не требует никакого лечения. Изолированный стеноз TC также бессимптомный, как правило. При окклюзиях TC и AMS в литературе имеются разногласия относительно необходимости выполнения реконструкции на одном или обоих сосудах . За тотальную реконструкцию говорит то, что тромбоз одного сосуда, при функционирующих коллатералях, не приведет к острому нарушению висцерального кровообращения. Показания к артериальной реконструкции у бессимптомных пациентов с профилактической целью должны было выставляться сдержанно, так как неудача интестинальной реваскуляризации может привести к угрожающей ишемии кишки и последующей ее резекции. В отношении профилактической реконструкции висцеральных артерий в литературе есть указания проводить такую реконструкцию, как «сервисную операцию» одновременно с корригирующими реконструкциями аорты или почечных артерий . Для реваскуляризации висцеральных артерий описаны различные техники (рисунок. 2-6), при этом, описанные методы не имеют друг перед другом существенных преимуществ . При всех техниках реконструкции используется чрезбрюшинный доступ (срединная лапаротомия), в качестве материала для шунта предпочтительна аутологичная вена (v. saphena magna), качестве альтернативы аутологичному трансплантанту применяются 6 мм ультратонкие протезы из Dacron или PTFE . Наиболее часто используемый метод реваскуляризации AMS — антеградный аорто-висцеральный шунт. Некоторые авторы предпочитают инфраренальное анастомозирование с аортой, другие — супраренальное («конец-в-бок», мононитями 4/0). Для реваскуляризации бассейна TC в качестве получающего сегмента используется a.hepatica communis, реже — a.lienalis. Для реконструкции двойных окклюзий и стенозов AMS и TC рекомендуется, наряду с уже упомянутыми методами шунтированиями, т.н. венозная «мостовидная» пластика . При этом венозный трансплантант в середине анастомозирует с аортой «бок-в-бок», а концами с AMS и a.hepatica communis («конец-в-бок», мононить 4/0 и 5/0, соответственно). Если это возможно технически, пережатие аорты изогнутым зажимом должно было выполняться тангенциально. При одновременных стенозах TC и AMS, в качестве альтернативы описанным методам шунтирования, используется трансаортальная эндартерэктомия из левого торако-абдоминального доступа (возможно ретроперитонеального). При этом стенозированные висцеральная артерии из стенки аорты, после ее пережатия, иссекаются в виде створки и выполняется тромбэндартерэктомия . Если в дополнение к тромбэндартерэктомии необходима дополнительная продолжительная инцизия висцерального сосуда, реконструкция комбинируется с ленточной пластикой (Venenpach). Проблематичным для этого метода является недостаточный контроль дистального дезоблитерированного сегмента, что создает опасность местного тромбоза . При всех этих методах реконструкции рациональна интраоперационная системная гепаринизация (1000 — 5000 IE). Прямая послеоперационная ангиография должна была проводиться регулярно; в дальнейшем послеоперационном периоде выполняются дуплексные сонографические исследования . Сообщенная в литературе частота послеоперационной летальности находится в диапазоне от 0 до 12% (таблица 6), причем, причинами смерти по большей части являются некрозы кишок на почве послеоперационного тромбоза . Проходимость сосудов составляет через 5 лет 80 — 90% . Послеоперационное безболезненное течение у симптоматических пациентов наблюдается в 60 — 80% .

Интервенциональные техники

Сообщения об успешной чрезкожной чрезпросветной ангиопластике при хронической мезентериальной ишемии, также как и о ее сочетании с местной тромболитической терапией при острой эмболической окклюзии AMS появились в течение последних лет . Тем не менее, в большинстве публикаций высказывается крайне сдержанная и критическая оценка подобных методов из-за опасности серьезных последствий и возможных осложнений. Методы могут быть показаны пациентам, неоперабельным, с точки зрения сосудистой хирургии, имеющим небольшие по протяженности стенозы, удаленные от места отхождения AMS, но все-таки находящиеся в пределах ее проксимального отдела. От интервенционального лечения тромботической окклюзии висцеральной артерии следует отказаться из-за повышенного риска эмболии.

Послеоперационное лечение

Постоянная послеоперационная системная антикоагуляция рекомендуется у пациентов после венозной тромбэктомии и у пациентов с гематологическими заболеваниями, такими как дефицит протеинов C, S или AT III, так же и у оперированных с аритмией и патологией клапанов сердца. Пациенты после артериальной тромбэктомии висцеральных сосудов лечатся аналогично пациентам с периферическими артериальными окклюзиями при тромбоцитоагрегации .


Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

от admin

20 комментариев к «Хирургическая техника при интестинальной ишемии»
  1. Тяжелый клинический случай, думаю, сделано было все возможное. Возможно, у пациентки было выраженное атеросклеротическое поражение абдоминальных сосудов (подтверждает ли вскрытие?). Критическая окклюзия, вероятно, возникла в a. colica dextra и a. colica media, а анастомозы уже не смогли компенсировать ишемию….Скажите, пожалуйста, было ли проростание опухоли яичников, видимые метастазы? …хотя, даже если это и было «зло», не повременить бы (или бы не отказаться) от надвлагалищной ампутации с придатками, что бы уменьшить время операции и ее объем у нестабильной 80-летней бабушки с некрозом толской кишки и выводимой илеостоме?

  2. На опрос ответил бы «Да, так как это единственный шанс спасти больного, пусть и минимальный», но скрипт по неизвестной причине не срабатывает.

  3. Увы, скрипт не срабатывает и у меня… Очевидно, досадная ошибка в программе.
    Видимых метастазов выявлено не было. При гистологии дали папиллярную цистаденому, если я не ошибаюсь.
    Возможно, стоило «повременить», хотя особо это операцию не удлиннило — гинекологи справились быстро — около 20 — 25 минут.
    Полагаю, причиной фатального исхода послужило изначально запущенное (4 суток), крайне тяжёлое и декомпенсированное состояние пациентки, кроме того, ещё и развитие ОПН. К сожалению, у нас не было возможности применить диализ…

  4. нечто подобное наблюдали у мальчика 23-25 лет правда на более ранней стадии по морфологии при колоноскопии выставили неспецифический язвенный колит, к нам он поступил по поводу толстокишечного кровотечения в связи скоторым взят в операционую. выполнена субтотальная колэктомия. при ревизии макропрепарата тотальное язвенное поражение всей толстой кишки, на гистологическлм исследовании некроз тканей, никакой специфики. послеоперационный период протекал планово. через 6 месяцев восстановили непрерывность ЖКТ. мальчик выписался под наблюдение участкового хирурга и больше не поступал

  5. а по поводу бабушки еслибы сразу подключили продленную вено-венозную гемодиафильтрацию, нормальные антибиотики типа меронема с ванкомицином, а еще бы отполировали пентоглобином из расчета 0.5 мл на кг шанс был бы более реальный а так она загнулась от продолженного перитонита
    , абдоминального сеписа. А еще вопрос санационные релапаротомии были???, и если были то как часто???

  6. Должен повториться — у нас, к сожалению, не было возможности проводить диализ по причине отсутствия такового.
    Так же должен заметить, что у больной не было перитонита, а тем более, абдоминального сепсиа, как такового, что подтверждено результатами патологоанатомического вскрытия — в брюшной полости всё было «хорошо», за исключением упомянутой выше гематомы, но она, как Вы понимете, к перитониту отношения не имеет.
    Шансы у бабушки в условиях отсутствия диализа, пожалуй, были минимальные. Но без операции их вообще не было.

  7. как бы вам объяснить, описываемый вами интраоперационная картина должна расцениваться как вялотекущий перитонит! развившаяся нестабильность гемодинамики, требующая инотропной и вазопрессорной поддержки, острая почечная недостаточность, церебральная недостаточность, лихорадка до фебрильных цифр, высокий лейкоцитоз которые наверняка наблюдались в послеоперационном периоде в сочетании с инфекционным событием (некроз толстой кишки, экстренная операция) должны расцениваться как проявление тяжелого сепсиса (см критерии сепсиса). Как показывает практика доскообразного живота у таких пациентов в реанимации вы не увидите, ведбь пациент в реанимации а не в чистом поле, он седатируется, обезболивается, миорелаксируется в условиях проведения продленной ИВЛ. Таких пациентов надо брать на релапаротомию second look через 24-48 часов. на патанатомическом вскрытии морфологи подтверждают диагноз сепсис только при находке множественных отдаленных абсцессов, хотя клиника есть клиника. Пожалуйста не обижайтесь но давний спор хирургов и реаниматологов о показаниях к релапаротомии редко совпадают.

  8. а по поводу отсутсвия диализа, то повторюсь пациенту показан был не диализ а вено-венозная гемодиафильтрация, колторую надо начинать через пару часов после операции и продолжать не менее нескольких суток. В настоящий момент предлагаю вам централизовано закупить тест на генерализацию бактериальной инфекции — прокальцитониновцй тест, нам он часто помогает убедить наших хирургов в том что больного надо брать на санацию

  9. [Цитата]»нечто подобное наблюдали у мальчика 23-25 лет правда на более ранней стадии по морфологии при колоноскопии выставили неспецифический язвенный колит, к нам он поступил по поводу толстокишечного кровотечения в связи скоторым взят в операционую. выполнена субтотальная колэктомия. при ревизии макропрепарата тотальное язвенное поражение всей толстой кишки, на гистологическлм исследовании некроз тканей, никакой специфики.»[конец цитаты]…прошу прощения, однако судя по тому, что описал коллега — это не «нечто подобное» — некроз толстой кишки с отсутствием пульсации брыжеечных артерий у 80-летней пациентки и язвенно-некротические поражения кишки у 23-25-летнего с НЯКом- совершенно две «большие разницы»…..[Цитата]»Таких пациентов надо брать на релапаротомию second look через 24-48 часов.»[конец цитаты]…..сепсис — это не показание к релапаротомии, к тому же в данном случае. Цель релапаротомии — санации, контроль над источником. В описанном случае — контроль на источником был произведет резекцией толстой кишки, показаний к повторной лапаротомии исходя из описанного нет…….[Цитата]»но давний спор хирургов и реаниматологов о показаниях к релапаротомии редко совпадают»[конец цитаты] — не обижайтесь, но в отношении хирургии в целом взгляды хирурга и анестезиолога-реаниматолога редко совпадают, и это нормально — каждый должен заниматься своим участком дела по спасению пациента.

  10. К Карпову П. П.
    Уважаемый коллега, я вынужден не согласиться с Вами в постановке сути проблемы. Уважаемый Срибный В.В. фактическти уже озвучил то, что я хотел Вам сказать, но всё же повторюсь.
    Да, вопрос ведения больных, находящихся в послеоперационном периоде в РАО искони является камнем преткновения среди хирургов и анестезиологов.
    Вот и в данном случае. Вы привели целый ряд обоснований Вашей версии тактики, но, повторюсь, они НЕ ВЕРНЫ. У больной не было перитонита, требующего програмной релапаротомии. Источником болезни являлся не инфекционный процесс, как верно отметил коллега ранее, а СОСУДИСТЫЙ — тромбоз мезентериальных сосудов при отсутствии гнойного перитонита. Субтотальной колэктомией был РАДИКАЛЬНО устранён источник страдания, но вот справиться организм с последствиями его уже не смог.
    Так же повторюсь — у нас не было возможности выполнить и вено-венозную диафильтрацию, и вообще что либо подобное.
    С уважением.

  11. «….на патанатомическом вскрытии морфологи подтверждают диагноз сепсис только при находке множественных отдаленных абсцессов….» (Карпов П.П.)
    Морфологи подтверждают диагноз «сепсис:септикоПИЕМИЯ» при нахождении абсцессов, но есть ещё и другие формы сепсиса — септицемия! хрониосепсис (не в данном случае же, конечно), бак. эндокардит, которые также подтверждаются морфологами. К тому же заключение патолога всегда носит КЛИНИКО-морфологический характер……..

  12. Затронутая автором публикации проблема очень актуальна и драматична! особенно у лиц пожилого возраста с нередко ареактивным течением патологического процесса и, как следствие, поздним обращением за помощью, как правило, в претерминальном состоянии…

  13. Мнение хирурга — безусловно перитонит был. Иначе не было бы клинической картины по поводу которой выполнена экстренная операция. И если у Вас в диагнозе не стоит разлитой серозный перитонит, то на мой взгляд это ошибка. Другое дело, что перитонит этот носил характер серозного (мутный выпот на операции) и источник перитонита был устранен сразу т.е. принцип «source control» был соблюден и в дальнейшем не было прогрессирования перитонита. Однако, умерла бабушка вероятнее всего от сепсиса, поскольку несмотря на удаление источника сепсиса патологический каскад ССВО уже был запущен, манифестировала полиорганная недостаточность. Можно сказать больше, учитывая низкое исходное давление и полиорганную недостаточность можно смело ставить «септический шок».

  14. Коллеги, ещё раз хочу уточнить терминологию.
    Что следует считать перитонитом. Да, бесспорно, перитонит — любое воспаление брюшины, в т.ч. и при тромбозе мезентериальных сосудов. Бесспорно, инфицирование, вследствие микробной транслокации из погибающей кишки и т.п.
    Вы, уважаемый Павленко А.Н., полагаете, что смерть бабушки наступила от сепсиса. Диагноз «септический шок»… Возможно, однако, полагаю, это всё же «не совсем отражает суть проблемы».
    Позволю себе повториться ещё раз — непосредственной причиной смерти послужила острая почечная недостаточность, с которой нам не удалось справиться. Считать ли её следствием запущенного механизма ССВО, сепсиса, так сказать…
    Пожалуй, это так, но… Если уж вести речь о сепсисе, то я бы предпочёл употреблять это слово именно в «классической» интерпретации, когда у пациента имеется прогрессирующая гнойная инфекция с конкретным очагом, диссеминированием гнойного процесса с образованием конкретных гнойников и т.д.
    Да, сейчас эти критерии значительно расширены, но тем не менее, диагноз этот, по моему мнению, всё же не следует упоминать «всуе».
    У данной пациентки при вскрытии НЕ БЫЛО ни прогрессирующего перитонита, наоборот, в животе было «чисто», НЕ БЫЛО и гнойных очагов прогрессирующего септического процесса. Поэтому упирать на сепсис, как на непосредственную причину смерти пациентки… Ну, если только в свете современного расширения понятий этого термина.

  15. Доктор Гореленко ваше представление о причинно-следственных связях напоминают вынесение в диагноз какого нибудь рака как причины смерти у больного с острым аппендицитом, разлитым перитонитом

  16. Согласен с тем, что показаний для релапаротомии не было. «Классическая» интерпретация сепсиса ушла в прошлое в 1995 году, когда на Чикагской согласительной конференции были выслушаны и приняты доводы научной группы американского доктора Bone. В настоящее время другие критерии и другая классификация сепсиса. Это уже не обсуждается и принято повсеместно в России в том числе хирургами. Резюме — хирургическая тактика была ПРАВИЛЬНАЯ, однако в сепсисологическом центре у этой бабушки появился бы еще один небольшой шанс на излечение. Современная интенсивная терапия сепсиса в последнее время существенно эволюционировала.

  17. Больная 12 дней жила в реанимации в состоянии септического шока? Мне это кажется сомнительным. Думаю говорить о сепсисе не совсем уместно, так как абдоминальный сепсис обычно развивается в токсической или терминальной стадии перитонита (хотя его полностью ни исключить ни подтвердить на данный момент в данном случае нельзя). Полиорганная дисфункция, как по мне, вероятнее всего развилась в следствие комбинации ССВО и 80-летнего огранизма пациентки….. [цитата] однако в сепсисологическом центре у этой бабушки появился бы еще один небольшой шанс на излечение. Современная интенсивная терапия сепсиса в последнее время существенно эволюционировала[конец цитаты]Если бы все больницы были одинаково обеспечены всеми революционными новшествами — спасти однозначно можно было бы больше.

  18. Уважаемый доктор Карпов П.П. Мне не понятен ход ваших мыслей и «причинно-следственные связи» в последнем комментарии. Прошу Вас былть более корректным во фразах и суждениях. Прошу прощения коллег за офф-топ.
    Согласен с коллегами Павленко А.Н. и Срибным В.В. Увы, вынужден сообщить и ещё кое-что по поводу данного случая. А именно — больная практически сразу была признана инкурабельной всем составом реанимационно — анестезиологического отделения. Находилась она в РАО НЕ ВЕСЬ послеоперационный период, а в течение 7 суток. По истечение чего, по извлечение интубационной трубки была транспортирована в отделение общей хирургии. Там она прожила ещё 5 суток. Без мочи, с низким давлением, в сопоре.
    Это к вопросу о лекарственно-техническом обеспечении. Увы, у нас не было возможности применить экстракорпоральные методы детоксикации. более того, как Вы видите, не было и желания.

  19. Ретроспективно, согласна с коллегами: пациентка поступила, вероятнее всего, в состоянии эндотоксинового шока с падением АД, что сопровождалось «шоковой почкой», в клинике проявилось почечной недостаточностью.
    Что касается отсутствия признаков сепсиса и перитонита на вскрытии: повторюсь, что морфологи, чаще, имеют дело с «леченной патологией», даже излеченной основной патологией (например, пневмонией), но каскад-то пат.процесса уже запущен. Какие гнойные очаги могут быть при массивной терапии современными антибиотиками? Классический сепсис в понимании Давыдовского сейчас крайне редок. К тому же, как верно было отмечено, перитонит при некрозе кишки носит серозный, серозно-геморрагической характер и после санации на аутопсии брюшина макроскопически выглядит вполне «прилично»…необходим клинико-морфологический анализ.
    Далее о терминах: непосредственной причиной смерти является осложнение основного заболевания, реже — само основное заболевание. Здесь непосредственная причина смерти скорее всего действительно почечная недостаточность (см. начало), для других выводов надо подробнее знать историю… в связи с наличием сопутствующего (сочетанного) заболевания — опуходи яичников и осложнения в виде кровотечения и гематомы…Возможно была и анемия смешанного генеза (почки и кровотечение)?

  20. Уважаемый Максим Викторович!
    Спасибо за Вашу публикацию. Будем рады новым случаям из Вашей клинической практики.
    Напоминаю, что оплата за данный клинический случай была перечислена на Ваш банковский счет. С уважением и наилучшими пожеланиями, редактор Ольга Рябинина.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *