Расширенные вены пищевода возникает вследствие портальной гипертензии — нарушения кровообращения. Возможно врожденное расширение вен пищевода или в результате застоя в верхней полой вене. Однако эти причины крайне редки.
Пищевод становится значительно шире обычного, а стенки его менее упругими. При расширенных венах пищевода вследствие нарушения кровообращения наступают трофические изменения в стенках пищевода. Слизистая оболочка истончается, появляются эрозии, способствующие разрыву вен, профузному кровотечению из них.
В патогенезе возникновения кровотечений из расширенных вен пищевода придают большое значение забрасыванию кислого содержимого желудка, что ведет к эзофагиту с последующим изъязвлением. Некоторые врачи не подтвердили наличия повышенной кислотности в желудке, редко наблюдая эзофагиты при кровотечениях, считают, что кислотно-пептические эрозии являются лишь частичной причиной геморрагий. Основная причина заключается в повышенном гидростатическом давлении. Если давление в венах более или менее стабильно и трофические изменения не резко выражены, кровотечения длительное время может и не быть. При резких колебаниях давления наступает разрыв измененной вены. Не исключена возможность влияния механического фактора — прохождение грубой пищи по истонченной слизистой оболочке, покрывающей выбухающие в просвет пищевода расширенные вены.
Высокое давление в расширенных венах и пониженная свертываемость крови есть причиной профузности кровотечений из них.
Симптомы расширенных вено пищевода
При экстрапеченочной портальной гипертензии часто первым симптомом бывает случайно обнаруженная спленомегалия или внезапное кровотечение из вен. Иногда больные обращаются с жалобами на слабость, чувство тяжести в левом подреберье, боли, кровоточивость слизистой носа, десен, маточные кровотечения.
Нередко в анамнезе отмечаются интермиттирующая лихорадка в начале заболевания, рецидивы ее на протяжении заболевания, что иногда принимается за приступы малярии.
Постоянным симптомом является спленомегалия. Селезенка достигает больших размеров, мало подвижна в результате сращений ее с окружающими тканями. При кровотечении селезенка сокращается в зависимости от выраженности фиброзных изменений в ней.
Вторым симптомом, определяющим в дальнейшем клинику заболевания, является варикозное расширение вен пищевода и варикозное кровотечение. Особенность этих кровотечений — их внезапность и массивность. Иногда предвестником кровотечения служит появление болей под ложечкой.
Как правило, наблюдаются признаки гиперспленизма — тромбоцитопения до значительно выраженной, лейкопения. Редко бывает тромбоцитоз, лейкоцитоз.
Летальный исход наступает чаще от кровотечения, реже течение осложняется тромбозом портальной системы или тромбоэмболией легочной артерии.
Профузные кровотечения из вен очень опасны для жизни. У больных с портальной гипертензией они протекают значительно тяжелее, продолжительнее. Нередко после крова течения развиваются асцит, печеночная недостаточность.
Летальность от кровотечения высокая. Уже от первого кровотечения погибает от 20 до 60% больных.
Несмотря на довольно характерную клиническую картину внутрипе ченочной и экстрапеченочной портальной гипертензии, осложненной расширенными венами пищевода, в дифференциальной диагностике их встречаются большие трудности. Нередко внутрипеченочная портальная гипертензия, протекающая без выраженных изменений печени, диагностируется как «тромбофлебитическая спленомегалия», и наоборот.
Экстрапеченочная портальная гипертензия чаще выявляется в детском возрасте или до 30 лет. Течение заболевания дли тельное, доброкачественное до кровотечений. При внутри печеночной же портальной гипертензии заболевание проявляется чащ в зрелом возрасте (25—50 лет), редко в детском, быстро прогрессирует и больные погибают либо от кровотечения, либо от печеночной недостаточности.
Асцит, желтуха, как правило, сопутствуют внутрипеченочной портальной гипертензии и крайне редко экстрапеченочной ее форме.
Дифференциальный диагноз на высоте кровотечения из расширенных вен пищевода представляет большие трудности.
Нередко кровотечение из расширенных вен пищевода принимают за язвенное, раковое, и больных подвергают лапаротомии или резекции желудка. Ошибки чаще наблюдаются при синдроме экстрапеченочной портальной гипертензии, когда селезенка не определяется, а со стороны печени нет изменений. Избежать ошибки можно путем тщательного собирания анамнеза, исследования крови. В сомнительных случаях рентгенологическое исследование имеет решающее значение.
Методы диагностики
Современные методы — спленопортография, сплен тонометрия и рентгеноскопия расширенных вен пищевода — дают возможность более точно дифференцировать форму портальной гипертензии.
Спленопортография и спленотонометрия, являются весьма ценными диагностическими методами, крайне необходимыми при решении вопроса операции.
Оба эти метода могут быть применены одновременно. Методика спленопортографии несложна, она может быть осуществлена на рентгеновском аппарате системы «Стандарт» без дополнительного приспособления. Однако для более детального изучения внутрипеченочной циркуляции и выявления коллатералей предпочтительно пользоваться серийными снимками. Для осуществления спленопортографии необходимо иметь стерильный шприц емкостью 20—40 мл, иглу диаметром 1,2—1,4 мм и длиной 10—12 см, контрастное вещество для внутривенного введения (70% кардиотраст, диодон) и 0,5% новокаин.
Вечером накануне исследования больному делают очистительную клизму. При асците необходимо предварительно удалить асцитическую жидкость, так как большое количество ее в брюшной полости отражается на портальном давлении, уменьшает контрастность снимков. За 10— 20 минут до исследования больному вводят 1 мл 1% морфина. Больного кладут на спину с отведенной за голову левой рукой. Место пункции — девятое межреберье ближе к реберной дуге. Производят анестезию места пункции селезенки и затем пунктируют селезенку. Иглу вводят горизонтально по направлению кзади вверх на глубину 6 см. Контролем попадания в селезенку служат капли крови, поступащие из иглы. К канюле иглы быстро присоединяют флеботонометр и отмечают показатели по установившемуся уровню жидкости в стеклянной трубке. Затем флеботонометр отключают и к игле присоединяют шприц с контрастным веществом, которое вводят в течение 3 секунд. Снимок производят при экспозиции в 3 секунды, начиная с момента, когда в шприце остается треть объема контрастного вещества.
После введения контраста некоторые больные отмечают чувство жара, тошноту, иногда рвоту. Иногда больные жалуются на боли в левой надключичной области и плече, что свидетельствует о затекании кардиотраста под левый купол диафрагмы. Боли обычно держатся 2—4 часа, редко сутки и проходят бесследно.
При пункции селезенки возможно внутреннее кровотечение.
Возможность кровотечения после спленопортографии и спленотонометрии требует определенных навыков для выполнения этих методов исследования.
Для спленопортограммы при внутрипеченочной гипертензии характерно контрастирование селезеночной, воротной вены и сосудистого русла внутри печени. При экстрапеченочной портальной гипертензии сосуды внутри печени чаще не контрастируются или в случае стеноза воротной вены выявляются отдельные мелкие сосуды в паренхиме печени. При стенозе или облитерации селезеночной вены контрастируются только сосуды селезенки и коллатерали, идущие от нее к диафрагме или в забрюшинную клетчатку. Нередко при наличии расширенных вен пищевода ретроградно заполняются венечная вена и начальная часть вен пищевода.
Для выявления расширенных вен пищевода, иногда и спленомегалии очень важно рентгенологическое исследование этих органов.
Для рентгенологической картины расширенных вен пищевода типичным является увеличение диаметра пищевода в области локализации расширенных вен. Чаще это наблюдается в нижней трети. Со стороны слизистой определяются множественные округлой или овальной формы просветления с четкими контурами, соединяющиеся иногда цепочкой. Попадая на контур пищевода, эти дефекты образуют краевые узуры с гладкими краями, исчезающими при прохождении густой контрастной массы и вновь появляющимися при частичном опорожнении пищевода. Стенки пищевода сохраняют свою эластичность, хорошо перистальтируют в отличие от поражения пищевода опухолевым процессом, при котором пищевод ригидный, с четкими границами опухоли, не исчезающей при перистальтике. Напротив, варикозные узлы исчезают при перистальтике и при них не наблюдается дисфагий.
Наблюдаются случаи, когда расширенные вены пищевода рентгенологически не выявляются. Для уточнения диагноза может быть применена эзофагоскопия, а веноазигография.
Для диагностики внутрипеченочной портальной гипертензии и исключения процесса в печени весьма ценными являются лапароскопия и пункционная биопсия.
Лечение расширенных вен пищевода
Хирургическое лечение расширенных вен пищевода, кровотечения из них, до настоящего времени является трудной и еще не разрешенной проблемой.
Из многочисленных операций, предложенных для лечения гипертензии, наибольшее распространение получили портакавальные анастомозы, спленэктомия с оментопексией и операции прекращения связи пищеводных вен с венами желудка.
Все операции по их принципу делят на две группы:
- Операции для снижения портального давления путем создания путей оттока крови из портальной системы (органопексия, оментопексия, портакавальные анастомозы), путем уменьшения притока крови в портальную систему (перевязка артерий, спленэктомия);
- Операции для прекращение связи расширенных вен с венами портальной системы (операция Таннера, перевязка вен пищевода, резекция пищевода и кардиального отдела).
Из предложенных различных вариантов портакавальных анастомозов наибольшее распространение получили три вида анастомозов: портакавальный анастомоз, разработанный в эксперименте и примененный в клинике Н. В. Экком, мезентерикокавальный и спленоренальный анастомоз.
Накопившийся за последнее десятилетие опыт по применению главным образом прямого портакавального и спленоренального анастомоза позволил выработать определенные показания к их применению. Стало очевидным, что при портальной гипертензии, осложненной расширенными венами пищевода, лучшим хирургическим методом являются портакавальные анастомозы. Преимущество портакавальных анастомозов доказано снижением портального давления и исчезновением расширенных вен пищевода после их наложения. Портакавальный анастомоз снижает портальное давление на 320 мм вод. ст., спленоренальный -— от 150 до 475 мм, перевязка селезеночной артерии — на 40—50 мм, редко до 150 мм и печеночной артерии — на 25—110 мм вод. ст.
Исчезновение или уменьшение расширенных вен пищевода после портакавального анастомоза есть в 90% случаев. Расширенные вены пищевода исчезли или уменьшились после наложения спленоренального анастомоза у 38 из 50 больных, тогда как после спленэктомии с оментопексией — только у 4 из 50 больных.
За последнее время несколько изменилось отношение к прямому портакавальному анастомозу из-за наблюдающихся случаев энцефалопатии, развивающейся у больных после наложения этого вида анастомоза. Поэтому все больше сторонников приобретает спленоренальный анастомоз, а при повторных операциях — мезентерикокавальный.
Применяемые перевязки артерий: селезеночной, желудочных также оказались малоэффективными при расширенных венах пищевода.
Во второй группе операций наибольшего внимания заслуживают транспищеводная перевязка варикозных вен, пересечение желудка с последующим сшиванием. Однако недостатком этих операций есть то, что они не устраняют портальной гипертензии, способствующей расширению пищеводных вен, что и ведет в последующем к рецидиву кровотечения у оперированных больных.